王 愚
貴州省清鎮市第一人民醫院,貴州清鎮 551400
低血糖癥是一種臨床血糖濃度過低綜合征,是因為多種原因引起的。低血糖性腦損害是血糖濃度<2.8mmol/L引起的中樞神經系統損害。臨床上常出注意力不集中、現記憶下降、驚叫恐懼甚至狂躁、行為異常、也可出現偏癱[1]、陣發隨意運動障礙[2-3]、癲癇發作、感覺異常、驚厥抽搐[4]、閉鎖綜合癥[5]等癥狀及體征。如果血糖下降持久且快,不及時治療,會昏迷甚至死亡的情況出現。這些癥狀及體征常被誤診為急性腦血管病。本文就我科近2年來收治30例此類患者的臨床資料分析如下。
選擇2010年3月~2011年3月我院低血糖性腦損害患者30例。其中男性22例,女性8例,年齡55~66歲,平均56歲。病程2h~2d,平均2.8h,有糖尿病史26例,占86.7%,高血壓病史18例,占53.3%,冠心病1例,占6.7%,酗酒口服降糖藥物2例,占13.3%。
冒汗、心慌、精神分散 16例,異常行為2例,急躁、驚慌 2例,偏癱4例,神志不清4例,癲癇發作2例,昏迷8例,嘔吐2例,死亡2例。
頭顱CT欠可靠,本組患者絕大多數既往有高血壓和/或糖尿病史,有腔隙腦梗死,其臨床意義不大,3例頭MRI未見新梗死灶。
入院后即完善尿糖、血糖,頭顱CT,必要時MRI等相關檢查,及時準確作出診斷。對確診的低血糖患者,應首先補充足夠的葡萄糖,靜注50%葡萄糖為一種快速有效的治療方法,然后,再把10%葡萄糖注射液維持1~2d,并盡快找出病根所在同時處理好,以防止低血糖再三發生。低血糖癥預后和血糖下降保持的時間、低血糖的程度、下降的速度密不可分,如果血糖下降的速度過快,低血糖維持的時間較長,就會出現無法逆轉的腦損害并且留下后遺癥,更嚴重者甚至導致死亡。
人體的大腦是能耗最多的一個器官,它的根源物質主要就是葡萄糖,腦自身沒有糖原的貯備,低血糖出現時中樞神經仍然需要6g左右葡萄糖,當血糖持續1~2h以上并且低于1.2mmol/L~1.7mmol/L,大腦葡萄糖量快消耗完的時候,就造成了不可挽回的損害[6],低血糖性的腦損害就會出現。低血糖時腦部癥狀的發生順序受著腦部進化發育的直接影響,細胞進化越快對缺糖還有缺氧越敏感,因此損害次序依次是大腦皮質、皮質下(還有邊緣系統)中樞、結構網狀,基底節下丘腦跟植物神經中樞,當補充完葡萄糖以后則便以以上次序恢復逆轉,低血糖不會拖累腦干和小腦。慢性或再發性低血糖會引起明顯的感覺(運動)障礙。堿中毒和天門冬氨酸為主的興奮氨基酸的增加是低血糖時主要原因,激動性毒素受體的神經元受損明顯是腦損害體現,一般不會發生小腦細胞壞死的情況,可能與小腦內葡萄糖轉運比腦部其它位置更有效有關。低血糖大多數都會損害皮質,甚至超越中線神經元壞死的分布。持續昏迷后一定要保持較高的腦血流灌入,從而避免腦組織發生全層壞死或腦梗死[7]。低血糖癥主要臨床表現為交感神經功能亢進及腦功能障礙。常見原因:藥源性:①糖尿病患者選擇降糖藥不當,老年患者使用長效降糖藥物易發生,磺脲類降糖藥應格外注意低血糖發生。②糖尿病患者使用降糖藥治療的同時服用其他影響血糖的藥物。③飲酒同時服降糖藥。④糖尿病患者納差、嘔吐、腹瀉、飲酒仍常規使用降糖藥,沒監測血糖。肝源性、腎臟疾病、胰島β細胞增生、自身免疫內分泌系統異常,胰外腫瘤、胃大部切除手術后等。低血糖癥一旦產生應該在癥狀出現的時候或改善后詢問詳細病史,進行排查,以便明確誘因及病因,治療低血糖時大量急速輸注葡萄糖時可能發生血流低灌注及組織乳酸中毒而引起繼發性腦梗死[8]。故而治療應引起警惕,正確治療應立即補充足夠的葡萄糖,并及時發現和處理病因,才能預防低血糖癥再發生。對于神經系統損害較嚴重患者可考慮給予腎上腺皮質激素,促使糖異生和糖原分解,從而提升血糖。本組資料提示糖尿病患者以神經系統癥狀就診時,要警惕低血糖癥,應常規檢測血糖以防誤診。
[1]曹志明,孫保亮,葛紅巖,等.誤服優降糖致神經精神障礙一例報告[J].中華神經精神科雜志,2010,28(4):250.
[2]王川展,蔡若蔚,施亞雄.低血糖性偏癱臨床探討[J].卒中與神經疾病,2009,7(1):17.
[3]張守山.糖尿病病人低血糖引起意識障礙26例分析[J].中國現代醫生,2008,15(5):30.
[4]胡明.低血糖致Lockedin綜合癥一例報告[J].中華神經精神科雜志,2008,26(2):93.
[5]陳灝珠.實用內科學[M].第l2版.北京:人民衛生出版社,2006:979.
[6]李玉亭,常家申.老年人低血糖偏癱[J].中風與神經疾病雜志,2010,18(10):58.
[7]鄧尚平.臨床糖尿病學[M].第2版.成都:四川科學技術出版社,2008:175.
[8]張守山.糖尿病病人低血糖引起意識障礙26例分析[J].四川醫學,2008,8(5):30.