腦梗死合并重癥肌無力2例報告

吳錦英 趙偉佳 李欣明 龍健中

重癥肌無力臨床癥狀復雜多樣，其表現可與多種疾病交叉，當與缺血性腦卒中臨床表現疊加時，增加疾病診斷和治療的難度?，F將我院收治的2例腦梗死合并重癥肌無力患者報道如下。

1 臨床資料

病例1：患者男，38歲，有6年高血壓病史。因言語含糊、行走不穩，進行性加重3 d入院。查體：血壓120／80 mm Hg，構音不良，兩側額紋對稱，右側鼻唇溝變淺，伸舌右偏，懸雍垂右偏，咽反射消失，四肢肌力、肌張力基本正常，雙側指鼻實驗、跟膝脛實驗欠穩準，Romberg征（+），雙側巴氏征（+），頭顱MR提示腦干腔隙性腦梗死，腦干聽誘發電位提示：右側Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ波波幅較左側高0～3UV，左側Ⅲ?Ⅴ＞Ⅰ?Ⅲ間間期。動脈彩超提示雙側頸動脈粥樣硬化伴硬化斑塊形成。DSA提示右側椎動脈狹窄，狹窄率70%，支持腦干梗死的診斷。入院后經予改善循環、抗血小板聚集等治療10 d，患者構音不良明顯好轉，雙側鼻唇溝對稱，行走基本正常，雙側共濟運動基本恢復正常。住院第14 d，患者癥狀呈明顯的波動性，行走不穩，走直線不能，構音障礙明顯加重，晨輕幕重，復查頭顱MR病灶無變化。行新斯的明實驗陽性，考慮合并重癥肌無力，加用溴吡斯的明及強的松治療，癥狀明顯好轉，無波動，治愈出院。

病例2：患者男性，79歲，有高血壓病史5年。因言語含糊4 h入院。查體：BP170／90 mm Hg，部分運動性失語，雙側額紋對稱，鼻唇溝無變淺，伸舌居中，懸雍垂居中，咽反射存在。左側肢體肌力4級，左側巴氏征陽性，右側肢體肌力5級，巴氏征陰性。頭顱MR提示右側基底節區腔隙性腦梗死，兩側基底節區、兩側丘腦、左側放射冠區及腦干多發陳舊性腦梗死。DSA提示右側大腦中動脈狹窄65%，入院后按腦梗死治療1周后，患者病情明顯好轉，能自由下床行走。住院第10 d開始，癥狀反復，不能下床行走，左側肢體肌力3級，右側肢體肌力5-級，復查頭顱MR無新的責任病灶，血壓控制150～160／90 mm Hg，再次詳細查體，發現患者左側眼瞼稍下垂，不排除重癥肌無力，行新斯的明實驗陽性，考慮合并重癥肌無力。予溴吡斯的明60 mg，每6 h 1次口服，患者癥狀明顯減輕，治愈好轉出院。出院后每月規律隨診，一旦停用溴吡斯的明，癥狀反復，加用強的松，癥狀穩定。出院后隨診1年，服用強的松30 mg及溴吡斯的明60 mg，癥狀無反復。

2 討論

本研究中，兩例病患均有高血壓病史，全腦血管造影檢查有血管狹窄依據，頭顱MR可見責任病灶。在病例1中，腦干聽覺誘發電位有腦干損害的依據，顱腦MR病變在延髓，DSA提示右側椎動脈狹窄70%，基本符合定位診斷，能解釋相應臨床癥狀。在病例2中，患者體征為部分運動性失語，左側肢體偏癱，顱腦MR提示右側基底節區腦梗死，符合臨床腦梗死的定位診斷。經抗血小板聚集、改善循環等治療后，患者癥狀好轉，但均在治療后又出現癥狀的反復波動，晨輕暮重。新斯的明實驗陽性，加用溴吡斯的明及強的松治療后，患者癥狀好轉。這給臨床醫師一個提示：腦梗死患者出現癥狀波動時，尤其是當病人出現構音障礙和吞咽困難、聲嘶時，除了要考慮到原有疾病的波動或加重之外，還要詳細詢問病史，尤其當以顱神經受累無力為首發表現而無顱神經感覺功能受損表現時，應考慮重癥肌無力，不能過分依賴影像學檢查。

重癥肌無力是一種神經肌肉接頭傳遞障礙的自身免疫性疾?。?-2］，一般膽堿酯酶制劑治療有效。重癥肌無力臨床癥狀復雜，可與多種疾病的臨床表現交叉。最簡單的可行新斯的明試驗和肌電圖檢查。只要臨床癥狀支持，新斯的明試驗規范，即使重復低頻刺激陰性，也可診斷重癥肌無力，其陽性診斷率為100%［3］，尤其適合在缺少神經電生理檢查的基層醫院。重癥肌無力如不能及時治療，常會加重異常的自身免疫反應［4］。

［1］胡斌，劉秀華.不同類型重癥肌無力誤診原因分析［J］.臨床誤診誤治，2007，20（9）：23-25.

［2］溫晗光，陳繆安.胸腺瘤并重癥肌無力誤診為慢性咽炎［J］.臨床誤診誤治，2010，23（3）：272.

［3］張志學，靈芝.新斯的明試驗與重復低頻刺激對重癥肌無力診斷意義的比較［J］.內蒙古醫學雜志，2008，40（5）：559-560.

［4］Kulaksizoglu IB.Moodand anxiety disorders in patients with my?as thenia gravis： a etiology，diagnosis and treatment［J］.CNS Drugs，2007，21（6）：473-481.