肛門內括約肌失弛緩癥的探究

段春法

晉城市陵川縣中醫院，山西晉城 048000

便秘是臨床上常見的一種癥狀，是臨床醫生關注的重要方面。導致便秘的原因很多，據Shafik[1]統計：常見疾病有：直腸前突、盆底肌肉痙攣綜合癥、直腸遠端粘膜內套疊、會陰下降綜合癥等。目前筆者在進行盆底檢查及治療時，發現了又一種可導致便秘的重要疾病：肛門內括約肌功能失弛緩癥。現就該病的發病原因，臨床表現、診斷及治療報道如下。

1 肛門內括約肌在排便中的生理作用

肛管被肛門括約肌復合體（Anal Sphincter Complex）圍繞，其外層為肛門外括約肌（External Anal Sphincter,EAS），內層為肛門內括約肌（Internal Anal Sphincter,IAS）,其上界平肛管直腸肌環平面，下達括約肌間溝，它是肛門括約肌復合體的不隨意的平滑肌部分。

肛門內括約肌是由直腸環形平滑肌延續而來，包繞肛管上部2/3部。位于肛管外括約肌深層，屬于非隨意肌。該肌束為橢圓形，受交感神經和副交感神經雙重支配，并且參與神經反射，連續重疊呈疊瓦狀排列，上部纖維斜向內下，中部逐漸呈水平。肛門內括約肌下端最肥厚，形成一條清楚的環狀游離緣，有聯合縱肌的彈性纖維環繞。只需極少量的能量消耗可維持長時間的收縮狀態而不疲勞，因此在靜息狀態下，該肌肉多處于高度張力狀態，以便可以關閉直腸頸部，配合鋼管外括約肌維持肛管內壓。IAS的寬度為（2.32±0.65）cm，內括約肌下緣多數在齒線平面以下，其厚度全周并不一致，二者之間的距離為（0.79±0.01）cm。正常人只有當直腸或乙狀結腸充漲時才可引起內括約肌的松弛反射，此反射被稱為"直腸內括約肌松弛反射[2]"，這是排便反射的一個重要標志，因此，我們可以明白肛門內括約肌的活動在排便活動中起到的重要作用。IAS的下緣，據測量，多數在齒線平面以下，IAS與齒線平齊者占2.5%。齒線一般居該肌的中部或中下1/3交界處。凡是可以引起肛門內括約肌增生肥厚或者神經反射異常者，均可導致肛門內括約肌失弛緩癥。

據國內張東銘觀察，EAS皮下部均在IAS的下方。但值得注意的是：內外括約肌發育程度有個體差異，并且有時相差很大，可達1:3或1:5，有的EAS皮下部幾乎占肛管全長的1/2；與此相反，也有EAS很薄弱而IAS厚度超過EAS的情況。

2 肛門內括約肌失弛緩的病因及發病機制

不良的排便習慣當糞便充滿直腸時即有明顯的便意，若無良好的習慣或無排便條件時，將強忍大便，此時肛門外括約肌及恥骨直腸肌將在神經反射的調節下收縮，導致進入肛管上部直腸下部的糞塊向上逆行推回直腸或者乙狀結腸。這種反射會引起肛門內括約肌反射性張力增加，引起肛管的壓力增高，節制了即將排出的糞便。對于長期無良好排便習慣的患者，持續擴張直腸時內括約肌收縮肛管的壓力不但不下降而逐漸復至原來的水平，甚至超過原來的壓力，使肛門內括約肌長期處于高負荷代償狀態下，最終將會引起肛門內括約肌增厚、肥大，最終引起功能失調，誘發便秘。

排尿體位排尿時的體位也是引起肛門內括約肌失弛緩癥的重要原因。排尿時，男性多站位，而女性排尿蹲位，由于體位的不同，女性排尿時腹壓高于男性，排尿時膀胱-肛門反射是肛門外括約肌松弛，肛門內括約肌張力增加，女性排尿是為了節制直腸內容物排出，其內括約肌張力高于男性，加之女性尿道短，易感染，一旦發生泌尿感染會產生尿頻等癥狀，增大腹壓升高的程度，從而增大肛門內括約肌功能失調的概率。

3 臨床表現

該病發生率上有性別差異，女性多于男性，有泌尿系感染史者多于無此病者，年齡多發生在30歲以上。患者多有進行性或間歇性逐漸加重的排便困難。排便時用力增加腹壓，雖然用盡全身力氣，仍然便柱窄，便量少，大便干燥時更難排出。在排便時及排便后一段時間內感覺會陰部、骶部不適，伴有直腸部墜脹感。部分患者甚至在小便時也可引起會陰部、骶部疼痛。

4 診斷

該病患者多有肛門緊縮感，因此在體征上有：指診時肛門括約肌間溝上方內括約肌明顯緊張、增厚感，按壓時有疼痛感。患者進行肛管直腸壓力的測定時：多提示肛管靜息壓升高，直腸充漲時，靜息壓下降不明顯或不下降；進行排糞造影：X-線片上可以觀察到肛管以上的直腸明顯擴張，排便時肛管以上的直腸明顯擴張，排便時肛管擴張緩慢。合并有其它功能性出口處梗阻異常時，可有其它相應表現。

5 鑒別診斷

在臨床上，該病的臨床癥狀和下列疾病常常相似，因此需要仔細鑒別。

直腸無力正常排便的生理過程中，需要肛門內括約肌的松弛，同時在腹壓升高和直腸平滑肌收縮共同作用下完成排便過程。當直腸平滑肌在各種原因作用下，導致收縮力嚴重下降，甚至無力或者無法支撐肛門時，可以導致糞便在完全排出之前肛門提前關閉。此類患者直腸指診無緊縮感，排便造影可以看見直腸壺腹增大伴糞便嵌塞，盡管壺腹部用力但肛管不開放，鋇流涓細[3]。臨床多見于老年、久病、身體虛弱者。

恥骨直腸肌無力,該病在臨床和造影檢查時均與肛門內括約肌失弛緩癥均有一定程度相似。兩病的鑒別要點是肛門內括約肌失弛緩癥在直腸指檢時緊縮感來自于肛管直腸結合部，并且可以感受到后壁增厚發硬的肌肉；排便造影時，后者靜息、提肛、力排的肛門角和肛直腸結合部均無明顯改變。

6 治療

針對該病的治療，其根本措施在于糾正肛門內括約肌的功能不全，以便達到恢復功能的目的。臨床上可以用以下方法來治療。

保守治療教育患者養成良好排便習慣，并指導患者使用正確排便方式，同時配合局部理療、潤腸可取得一定的療效。

手術治療可以選取括約肌間溝處作肛門內括約肌全層部分切除，減少肛門內括約肌功能失調的程度，從而改善患者便秘的癥狀。當患者合并其它異常時，必須同時處理。具體方法是：骶管麻醉后，患者呈截石位，臀部抬高，暴露肛管。然后用0.5%碘伏溶液消毒肛門周圍皮膚，在8～12處肛管粘膜下注入含腎上腺素的生理鹽水，使粘膜呈乳白色并與肌層分離。用針形電刀切除潰瘍裂口及其邊緣皮膚硬結，粘膜下向上鈍性分離4～5cm。如果鋇灌腸可見確切的狹窄段，其他部位的肛裂進行搔刮，以出血為度，如發生粘膜破裂應立即修補。切除直腸比環肌及縱肌長約4cm、寬約1～1.5cm。直腸內放置太寧栓1枚，凡士林油紗引流肛門，次日拔出。

7 臨床療效判定標準

治愈：癥狀完全消失，排便通暢，創口愈合好，無手術后并發癥，肛門功能正常。無效：癥狀無明顯改善，創口未愈合或有不同程度肛門失禁。

8 討論

之前人們并未認識到IAS在便秘發病中的特殊作用，而肛裂通常伴有劇烈疼痛和出血。IAS所致的便秘成為出口耿阻型，使糞便不能通過，嚴重影響病人而定工作、生活和學習等。其原因主要有兩個方面：一是RAIR異常，二是IAS的器質性病變。

IAS的器質性病變也可以導致IAS不能松弛而發生便秘。現代觀點認為，除了IAS不能松弛而發生便秘外，而括約肌高張力也是造成原發性慢性肛裂的主要原因。英國St.Mark's醫院的報告肛管的后正中線處血管數量減少，遺傳性IAS肌病導致一過性直腸疼痛和便秘的病例。臨床檢查IAS肥厚，肛管壓力增高，使肛管最大靜息壓高于90mmHg，組織學檢查發現IAS空泡樣病變，肌內膜纖維化增加。體外試驗，病變的IAS對各種藥源性及物理刺激均不敏感，表明IAS平滑肌纖維已嚴重喪失功能，免疫組化檢查顯示降血鈣素及基因相關肽、P物質（SP）、神經肽Y、血管活性長肽（VIP）等與對照組無差異。

[1]Shafik A.A concept of anatomy of anal sphincter mechanism and physioloryof defecation .Dia Rectum,2001,30（12）:970.

[2]趙克開，喻德洪.肛門內括約肌與便秘.普外臨床雜志，1996（3）：131-133.

[3]Piloni V ,Amadio L，Marmorale C，et al.Defecography inobstructed defecation；A unifying concept for faecal blockade syndrome[J].Colo-proctology，1997（13）:118.