米力農(nóng)治療重度心衰患者對左室重構(gòu)及血液相關(guān)指標(biāo)的影響

劉 巖 天津市天和醫(yī)院心內(nèi)科 300050

米力農(nóng)治療重度心衰患者對左室重構(gòu)及血液相關(guān)指標(biāo)的影響

劉 巖 天津市天和醫(yī)院心內(nèi)科 300050

目的：研究米力農(nóng)治療重度心力衰竭患者對左室重構(gòu)以及相關(guān)血液指標(biāo)的影響。方法：觀察左室舒張末內(nèi)徑（LVEDD）、左室收縮末內(nèi)徑（LVESD）、左室舒張末容積（LVEDV）、左室收縮末容積（LVESV）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF），比較血清BNP和腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)變化。結(jié)果：治療10d后米力農(nóng)組LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV、LVEF均較常規(guī)治療組改善明顯，血清BNP和腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)水平下降。結(jié)論：米力農(nóng)能明顯改善重度心衰患者左心室功能和形態(tài)，能改善心室重構(gòu)，從而改善患者的預(yù)后。

米力農(nóng) 重度心力衰竭 左室重構(gòu)

心力衰竭存在明顯的血液動力學(xué)紊亂，心室重構(gòu)是心力衰竭的病理基礎(chǔ)，目前對于如何阻止或減輕或延緩心室重構(gòu)日趨重視。目前評價心室重構(gòu)的指標(biāo)主要有體表面積與左室質(zhì)量聯(lián)合，心臟彩超計算左心室質(zhì)量指數(shù)（LVMI），室壁中層縮短率（mFS），舒張早晚期充盈速度比值（E／A）等指標(biāo)。心衰的同時，腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)激活后可引起周圍血管收縮，體循環(huán)阻力增加，進一步使心功能減退。米力農(nóng)是磷酸二酯酶抑制劑，該藥在增加心肌收縮力的同時，兼有血管擴張作用。本文旨在觀察米力農(nóng)靜脈給藥治療嚴(yán)重心衰患者對左室重構(gòu)的影響以及血清BNP和腎素

－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)的變化。

1 資料與方法

1.1 對象 重度心衰患者68例，符合2001年中華心血管病學(xué)分會制定的標(biāo)準(zhǔn)，隨機分為兩組。米力農(nóng)組37例，男20例，女17例；平均年齡61.2歲。對照組31例，男17例，女14例；年齡平均60.5歲。兩組資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。按分級標(biāo)準(zhǔn)心功能Ⅲ級者35例，Ⅳ級者33例。其中冠心病28例，肺心病17例，高血壓性心臟病15例，心肌病8例。心衰病程（3±3.5）年，心胸比例（0.6±0.2）。

1.2 治療方法 對照組給予抗凝劑、硝酸鹽、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、醛固酮拮抗劑、利尿劑等；米力農(nóng)組在此基礎(chǔ)上加用米力農(nóng)10mg加入5%葡萄糖注射液或0.9%氯化鈉注射液250ml靜滴。米力農(nóng)應(yīng)用山東魯南制藥生產(chǎn)，5mg／支，靜脈滴注10mg／d，連續(xù)應(yīng)用5d。

1.3 觀察方法 于入院后用藥前及10d后行床旁檢查心臟LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV、LVEF。實驗當(dāng)日分別于用藥前、用藥后1個月，分別測定血清BNP。治療前后取靜脈血測定PRA、AngⅡ、ALD各項參數(shù)進行自身對照比較。

1.4 統(tǒng)計方法 統(tǒng)計學(xué)處理應(yīng)用SPSS11.5統(tǒng)計軟件。計量資料以（±s）表示，采用t檢驗，多組之間的兩兩比較采用方差分析。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前、后左心室形態(tài)、功能和指標(biāo)的變化 見表1。結(jié)果顯示米力農(nóng)治療組LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV、LVEF指標(biāo)的改善較對照組更明顯（P＜0.05）。

表1 兩組治療前、后左心室形態(tài)、功能和指標(biāo)比較（±s）

表1 兩組治療前、后左心室形態(tài)、功能和指標(biāo)比較（±s）

項目 對照組（n＝31）治療前 治療后米力農(nóng)組（n＝37）治療前 治療后LVEDD（mm） 50.09±6.13 46.75±4.02 52.11±1.21 41.35±2.25 LVESD（mm） 32.58±5.80 27.64±4.89 33.58±4.91 24.80±3.30 LVEDV（ml）108.19±15.27 79.90±13.96 110.71±16.35 60.59±17.26 LVESV（ml） 43.21±14.10 35.06±8.56 45.28±15.40 21.28±4.02 LVEF（%） 41.43±6.58 46.96±11.20 40.79±9.10 55.13±10.38

2.2 兩組治療前、后血清BNP和腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)的變化 見表2。結(jié)果顯示米力農(nóng)治療組血清BNP和腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)指標(biāo)的改善較對照組更明顯（P＜0.05）。

3 討論

米力農(nóng)屬于環(huán)腺苷酸（c AMP）依賴性正性肌力藥，為非洋地黃類正性肌力藥。其作用機制是抑制磷酸二酯酶活性使細胞內(nèi)的c AMP降解受阻，c AMP濃度升高，直接提高心肌細胞內(nèi)c AMP濃度［1］。心肌舒縮功能與細胞內(nèi)c AMP水平有關(guān)，心肌細胞內(nèi)c AMP水平升高可激活多種蛋白激酶，使肌漿網(wǎng)上的重鈣通道磷化而開放，肌漿網(wǎng)內(nèi)Ca2＋與向?qū)幍鞍捉Y(jié)合組成向?qū)幍鞍讖?fù)合物，引起心肌纖維收縮，而具有正性肌力作用。在舒張期，c AMP促使肌漿網(wǎng)對Ca2＋重吸收，胞將內(nèi)Ca2＋迅速降低，使心肌纖維舒張而具有正性松弛作用［2］。因此，增加心肌細胞內(nèi)c AMP水平，可改善心肌細胞的舒縮功能。

本觀察表明，米力農(nóng)組在治療14d后，LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV明顯下降，LVEF明顯上升，說明米力農(nóng)有顯著增強心肌收縮力的作用，增加心輸出量，改善心肌細胞代謝，減少心室重構(gòu)。

RAAS系統(tǒng)激活，血管緊張素分泌增加，血管緊張素Ⅱ具有強大的血管收縮作用，但過度的血管收縮可導(dǎo)致心臟的后負荷明顯增加，BNP反應(yīng)性增高；同時血管緊張素可誘導(dǎo)多種生長因子［3］，刺激血管平滑肌細胞分裂增殖，參與血管重構(gòu)，促進纖維母細胞生長因子的合成，增加成纖維細胞的膠原合成，引起心肌纖維化，同時可促進醛固酮的合成和分泌，導(dǎo)致水鈉潴留，BNP反饋性分泌增加。68例嚴(yán)重心力衰竭患者應(yīng)用國產(chǎn)米力農(nóng)治療5d內(nèi)血液動力學(xué)觀察表明，表明米力農(nóng)使血清BNP和腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)分別降低，從而改善心功能，減輕心室重構(gòu)。

［1］韓靜.米力農(nóng)治療慢性心力衰竭急性加重期90例療效觀察〔J〕.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2011，9（8）：903-904.

［2］Peter Honerjager.Pharmacology of bipyrldine phoshudiesterase minhibitors〔J〕.Am Heart，1991，121：1939-1944.

［3］Horie H，Tsutamoto T，Minai K，etal.Brain natriurefic peptide predicts chronic atrial fibrillation after ventrieular pacingin patients with sick sinus syndrome〔J〕.Jpn Circ J，2000，64（12）：965-970.

R541.6

B

1001-7585（2012）14-1716-02

2012-05-05

（編輯紫蘇）