64例急性心肌梗死的臨床分析

李大澤

64例急性心肌梗死的臨床分析

李大澤

目的 對急性心肌梗死進行臨床分析，探討尿激酶的溶栓治療效果。方法 對2011年64例急性心肌梗死住院的患者的臨床資料進行回顧性分析，觀察臨床表現及治療情況。結果 冠脈再通率為59.4%;不良反應發生率為15.6%，其中，心力衰竭9.4%，梗死后心絞痛3.1%，死亡3.1%，沒有出血并發癥的患者。結論 對急性心肌梗死患者早期采用靜脈溶栓治療，能夠達到安全、有效的治療效果，不良反應發生率低。

急性心肌梗死;溶栓治療;療效

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是指由于嚴重而持久的心肌缺血引起的部分心肌急性壞死［1］，約90%的患者可在患者癥狀發作的4h內出現冠狀動脈內的血栓形成。靜脈溶栓治療是當前治療急性心肌梗死的常用方法。本研究對我院2011年64例急性心肌梗死患者采用靜脈溶栓治療取得良好效果，現報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

將我院2011年全年急性心肌梗死住院的64例患者作為研究對象。年齡33～78歲，平均為(61.1±5.3)歲。其中，男43例，女21例。從梗死部位看：前間壁梗死21例，下壁梗死18例，前壁梗死11例，廣泛前壁9例，高側壁梗死5例。其中，30例患者在吸煙、飲酒、激動、勞累等誘導下發作;34例患者無誘發因素。

1.2 納入與排除標準［2］

納入標準：所有患者均符合急性心肌梗死的診斷標準，且為首次發病，血凝實驗正常。排除標準：排除心源性休克、有出血性疾病、腦出血史、嚴重肝腎功能低下，2周內有手術史，妊娠或近期有流產或分娩史者。

1.3 臨床癥狀和體征

患者主要表現為胸痛，伴有心慌、胸悶、上腹疼痛、大汗、四肢無力、暈厥等癥狀。查體發現：低血壓休克(收縮壓＜80 mm Hg)者43例，心界擴大45例，心律奔馬律者14例，心律不齊者38例，心音“嘀嗒音”者36例，心率過緩(＜60次/min)者19例，心率過快(＞100次/min)者53例。

1.4 輔助檢查

對患者進行心電圖檢查，觀察ST段有無太高及形狀，Q波、T波的形狀等。通常，在面向透壁心肌壞死區的導聯上，ST段弓背向上、R波降低、T波倒置;在背向心肌梗死區的導聯上則正好相反。實驗室檢查觀察WBC有無增高，AST和ALT升高時間和情況。

1.5 治療方法

患者均在確診后絕對臥床休息，并給予心電監護、持續性吸氧等常規治療，同時給予降脂藥物、抗血小板藥物、硝酸酯類藥物等進行一般處理。在此基礎上，將200萬U尿激酶加入100 ml0.9%的氯化鈉注射液中進行靜脈溶栓治療，溶栓后4 h開始腹壁皮下注射5000U的低分子肝素鈣，2次/d，一周為一療程。同時，口服每天服用0.1 g的阿司匹林，可長期服用。

1.6 觀察指標

觀察患者治療后冠脈再通情況、凝血時間以及住院期間有無心律失常、心絞痛、出血等并發癥及不良反應。冠脈再通是指以下3個條件中符合2個及以上者：①胸痛的癥狀和體征在溶栓治療后2 h內基本消失;②溶栓治療后2 h內，心電圖S-T段顯著抬高、導聯迅速下降且幅度＞50%;③血清肌酸磷酸激酶峰值在發病14 h內提前。

2 結果

64例患者經過積極溶栓治療，38例患者治療后冠脈再通，26例未通，冠脈再通率為59.4%。不良反應10例(15.6%)，其中心力衰竭6例(9.4%)，梗死后心絞痛2例(3.1%)，死亡2例(3.1%)。沒有出血并發癥的患者。

3 討論

急性心肌梗死患者臨床多表現為急性循環功能障礙、胸痛、心肌缺血、損傷、和壞死等一系列心電圖的特征性改變。若不及時救治，可在短時間內出現心肌的缺血死亡，危機患者生命。藥物溶栓治療能夠將狹窄、閉塞的血管再通，盡快恢復缺血半暗組織的血液供應，縮小或減少梗死區域面積，提高治療效果。尿激酶是一種從人尿中分離出來的酶蛋白，能夠直接作用于體內纖溶系統并將纖溶酶原轉變為纖溶酶，從而達到溶解血栓、冠脈再通的效果［3］。

本研究對患者采用心電監護、持續性吸氧、降脂藥物、抗血小板藥物、硝酸酯類藥物等常規處理基礎上，用尿激酶進行靜脈溶栓治療，取得良好效果。38例患者治療后冠脈再通，冠脈再通率為59.4%。不良反應發生率為15.6%。可見，對急性心肌梗死患者早期采用靜脈溶栓治療，能夠達到安全、有效的治療效果，不良反應發生率低。

［1］楊永宗.動脈粥樣硬化性心血管病基礎與臨床.第2版.科學出版社，2009：283-286.

［2］宋梅，陳媛，郭牧，等.國產重組鏈激酶、尿激酶對急性心肌梗死溶栓的療效分析.寧夏醫學雜志，2004，26(6)：335-337.

［3］張興東.急性心肌梗死的再灌注治療.中國醫藥指南，2010，8(19)：225-226.

636700 四川省通江人民醫院