馬武杰
慢性心力衰竭是心血管疾病的嚴重并發癥,也是導致患者死亡的主要原因之一。治療慢性心力衰竭首要措施是快速糾正血流動力學指標紊亂,并對神經內分泌系統進行人為干預[1]。作為β-受體阻滯劑藥物,倍他樂克能夠控制慢性心力衰竭發作時交感神經的活躍度,穩定血流動力學,達到治療目的。近三年來,我院采用倍他樂克治療慢性心力衰竭,取得了較好療效,現報告如下。
1.1 一般資料 2009年1月至2011年6月,我院共收治慢性心力衰竭患者45例,其中男28例,女17例,平均年齡(63.2歲±5.5)歲。缺血性心肌病28例,擴張性心肌病10例,風濕性心臟病7例。所有患者均經詢問病史、體征檢查和影像學檢查,參照NYHA標準確診為慢性心力衰竭,可排除靜息狀態下心率低于55次/min者、肝腎功能異常者,以及哮喘、肺氣腫、竇性心動過緩、二度及二度以上AVB者。
1.2 方法 患者保持臥床休息,飲食清談,減少鹽分攝入,給予利尿、擴張血管以及強心的藥物治療。待患者身體情況基本穩定后加用倍他樂克,起初劑量為6.25 mg/d,分兩次服用。如果患者未出現明顯的不良反應,可依據患者耐受力加大用藥量至12.5 mg/d。
1.3 觀察指標 觀察記錄患者使用倍他樂克前后的心功能、心率、血壓和LVEF指標的變化情況。
1.4 療效評價標準 顯效:心力衰竭癥狀與體征表現基本消失,心功能評分改善大于2級或2級以上;有效:心力衰竭癥狀與體征表現好轉,心功能評分改善1級;無效:心力衰竭癥狀與體征表現無好轉或進一上加重,心功能評分改善未達到1級。
1.5 統計學方法 采用統計軟件SPSS 15.0進行臨床數據分析,數據以(±s)表示,P<0.05組間比較差異有統計學意義。
2.1 臨床療效 療程結束后,45例中顯效14例,有效25例,無效6例,總有效率87%。患者心率逐漸得到控制,心功能改善,其中快速型房顫轉竇性心律17例,4例短陣房性心動過速、3例頻發室性早搏均癥狀消失。
2.2 觀察指標 治療前收縮壓(160.8±16.2)mm Hg,舒張壓(91.6±9.0)mm Hg,心率(88.5±7.0)次/min,LVEF(43±4)%;治療后收縮壓(150.0±15.8)mm Hg,舒張壓(83.2±9.2)mm Hg,心率(77.8±9.4)次/min,LVEF(50±8)%。治療后血壓、心率、LVEF各項觀察指標均明顯優于治療前,差異有統計學意義(P<0.05)。
當患者處于心力衰竭發作期時,機體交感神經興奮,血液中的去甲腎上腺素激增,并對心肌細胞造成了不利影響;另一方面,心肌損傷又會激活神經激素和細胞因子,由此形成了一種惡性循環。從治療角度來看,只有阻斷神經激素和心肌重塑的過程,才能停止惡性循環的形成,有效治療慢性心力衰竭[2]。
常規治療方法主要包括了利尿、擴張血管以及強心,盡管能夠在短時間內緩解臨床癥狀,但心功能改善的效果比較小,降低病死率和再住院率較高。倍他樂克是β-受體阻滯劑,可以降低心率,降低心肌耗氧量,抑制交感神經的過度興奮,改善了心肌缺血與心臟灌注不足的情況。同時,倍他樂克還可以從一定程度上抑制RAAS(腎素-血管緊張素-醛固酮系統),有效緩解了心臟后負荷,減輕了心力衰竭癥狀[3]。在本組資料中,患者服用倍他樂克后總有率率達到了87%,血壓、心率、LVEF各項觀察指標均明顯優于治療前,且有顯著性差異(P<0.05)。
因此,在采用常規治療方法的基礎上加服倍他樂克,對慢性心力衰竭臨床療效明顯,大大改善了心功能,快速消除了臨床癥狀,有助于生活質量的提高。
[1]林榮,郭繼鴻.心血管疾病的現代觀點.北京:北京大學醫學出版社,2004,6:244.
[2]李霞,王錫田.受體阻滯劑與心力衰竭.心血管病學進展,2002,23:19-22.
[3]鄧潔.依那普利聯合倍他樂克治療慢性心力衰竭臨床療效觀察.中國醫藥指南,2010,8(20):36.