結核性心包炎的臨床治療體會

朱雪峰

結核性心包炎是我國最常見的心包炎，居國內心包炎之首，多見于兒童及青年，病原菌為結核桿菌。它通常由縱隔淋巴結核、肺結核、胸膜結核直接蔓延引起，也可由淋巴管逆行傳到心包，偶爾可由粟粒性肺結核或多發性漿膜炎經血流播散而來［1］。也有無結核病史或不能找到原發結核病灶而罹患本病者。選取臨床2008年以來收治的36例結核性心胞炎患者的臨床治療體會分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選取2008年1月至2010年收治的結核性心胞炎患者36例，其中男25例，女11例，年齡39～55歲，平均46歲。

1.2 診斷 心電圖表現不典型，只有極少數患者其心包炎的心電圖第一階段變化能掩蓋原已存在的 ST-T改變。有人觀察發現，AMI并發心包炎且具有典型心包炎心電圖改變者僅為3%。這可能與AMI時心包受累是局限性的并且缺乏真正的心包炎癥性成分有關。故心電圖對確診AMI并發心包炎無特殊價值。超聲心動圖可檢出心包積液，并了解心包積液量的多少，并有助于發現室壁運動異常、心腔大小、心瓣膜情況、心功能及有無真、假室壁瘤存在。結核性心包炎積液量多，呈草黃色或血色，常伴有肺結核或結核性胸膜炎。

1.3 治療 對急性重癥、有大量積液或心包填塞者應立即行心包穿刺術抽除積液，以解除心包填塞征。抗結核藥物的用藥原則是用藥量足，療程長和聯合用藥。急性期三聯用藥，常用，鏈霉素1.0 g/d，肌內注射;異煙肼300 mg/d;利福平600 mg/d，或加乙胺丁醇15 mg/(kg·d)。結核活動控制后可改用二聯用藥。即異煙肼加利福平或異煙肼加乙胺丁醇。在充分抗結核治療的基礎上可考慮短程使用激素治療，如潑尼松40～60 mg/d，分次服。

2 結果

所收臨床36例，經治療臨床治愈6例，好轉29例，有效率為93.1%，不治1例。

3 討論

在急性心包炎的早期，心包的臟層及壁層表面有纖維蛋白、白細胞滲出，無明顯的液體積聚，稱為纖維蛋白性心包炎;當心包腔內滲出物中液體增多時，轉變為滲出性心包炎，液量可多至2～3L，臨床上診斷為心包積液。心包炎的滲液可為纖維蛋白性、漿液血性或化膿性。液體可在短時間內大量積聚引起心臟壓塞。心包積液吸收良好，則無任何后遺癥，如果積液內含有較多的細胞成分及纖維素，則吸收較為困難，可發生壁層和臟層的粘連、增厚，形成縮窄性心包炎。急性心包炎時，炎癥可同時累及心外膜下心肌，稱為心肌心包炎［2］。心包腔內少量積液并不引起心包內壓力升高，血流動力學無變化。當液體迅速增加時，腔內壓力升高，當達一定程度時，心臟擴張受限，以致心室血流充盈減少，心排出量隨之下降，靜脈壓升高，造成肝淤血，下肢水腫。當心包腔內積液量過多或積聚速度過快時，則出現心包壓塞征。

結核性心包炎起病多較緩慢。起病急者出現發熱，盜汗及乏力等結核中毒癥狀，部分起病緩慢者癥狀輕，未引起患者注意，求醫時出現心包積液。急性期90%患者出現心包積液，而心前區疼痛與心包摩擦音則較少見。血沉加快。急性期心包積液中可找到結核桿菌［3］。結核性心包炎發展為慢性縮窄性心包炎時無發熱，盜汗等癥狀，而突出表現為頸靜脈怒張、低血壓及脈壓小、腹部膨脹、腹水及水腫等。結核菌素試驗如PPD、結核菌DNA、PCR檢測陽性具有診斷價值。如并發胸腔積液，進行胸膜活檢對病因診斷有一定幫助。

在抗結核菌藥物未用于臨床治療前，結核性心包炎的病死率可高達80%，其余部分患者雖延長病程數月至數年，最后大多死于粟粒性結核或縮窄性心包炎。使用抗結核藥物治療以來，雖然結核性心包炎病死率已明顯下降，但患者使用抗癆藥物前的病程、藥物劑量、療程等都對預后起著重大的影響。抗結核治療是本病最根本的治療。以能在起病1個月以內開始治療為最佳，因此早期診斷甚為重要。早期抗結核治療對預后關系重大。如臨床上傾向于結核性心包炎的診斷，應先著手進行抗結核藥物治療，再一面等待其他化驗結果。凡患者有大量心包積液，超過l 000 ml，尤其是血性滲液，應首先考慮結核性心包炎的診斷。經內科積極抗結核治療和心包穿刺抽除積液，大部分患者積液可消失。但少數患者雖經上述積極治療滲液仍繼續產生或反復出現，心影不縮小，而且有靜脈壓持續升高，有明顯血液動力學改變或慢性心包填塞征表現;此類患者最終可能會發展為縮窄性心包炎，應及早進行心包切除術。晚期心包鈣化縮窄階段心包切除術病死率高。

［1］陳灝珠.內科學，第4版.北京:人民衛生出版社，1996，315.

［2］毛煥之，楊心田.心臟病學.北京:人民衛生出版社，1995:1171-1185.

［3］陳國偉，鄭宗鍔.現代心臟內科學.長沙:湖南科學技術出版社，2002:1249-1261.