代艷偉 張博 王文權
目前,糖尿病作為冠心病的危險因素已眾所周知,血糖對AMI的影響日益引起人們的重視。血糖增高程度對AMI的治療、轉歸有一定的影響。本研究探討伴高血糖的AMI患者早期血糖升高與預后的關系,以期為臨床提供治療依據。
1.1 一般資料 回顧性分析2006年1月至2010年12月在我院收治的AMI患者60例。男36例,女24例,年齡47~85歲,平均70.4歲。根據空腹血糖水平,60例患者被分為3組。A組30例,既往有糖尿病史,B組14例,空腹血糖較高≥6.2 mmol/L,否認有糖尿病史,C組16例,血糖正常<6.1 mmol/L。
1.2 臨床表現及并發癥比較 觀察項目包括胸痛、CK-MB峰值、心律失常、心力衰竭、心源性休克、感染、病死率的發生情況。比較結果顯示各種并發癥及病死率A組顯著高于C組(P<0.01)。B組的發生率介于二者之間,且死亡率也隨血糖升高而升高。
急性心肌梗死是一種與多種因素相關的,有復雜發病機制所致的動脈粥樣硬化性疾病。其病理過程主要是動脈硬化、血栓形成、血管腔阻塞,導致了心肌細胞的缺血性壞死。而現代社會隨著生活水平的提高出現“三高”的人機率越來越大,這就很容易出現冠狀動脈硬化。糖尿病和高血壓、高血脂一樣也是影響心血管疾病發生的危險因素,高血糖直接引起血管內皮損傷后修復減慢,膠原組織血中暴露時間延長,易于血小板粘附和聚集,使內皮源性血管舒張因子產生減少和活性降低,高血胰島素、高氧化物及血脂異常可造成血管內皮功能不良,導致動脈壁易損性增加,促使管壁炎癥加劇,易于動脈粥樣硬化的發生和發展[1]。同時高血糖可導致凝血系統的改變,影響凝血過程的所有階段,包括血栓形成和抑制纖維蛋白溶解等。血液流變學異常可通過影響內皮細胞切變能力,增加血液粘度,加強血小板、白細胞粘附,降低紅細胞變形能力,直接或間接引起內皮細胞損傷。
長期高血糖產生滲透性利尿,導致血容量下降和血流動力學改變,增加血黏稠度,加重微循環障礙,代償性左心室舒張末壓增高可加重心臟負荷[2]。同時持續高血糖狀態及冠狀動脈供血不足使心肌細胞不能對糖進行有氧代謝,導致無氧酵解加速,乳酸生成增加,從而出現缺血性酸中毒,進一步加重心肌細胞缺血、壞死、形成惡性循環[3]。糖尿病患者發生AMI時死亡率高也與其糖尿病心肌病變和植物神經損害有關。
急性心肌梗死后血糖升高使患者出現并發癥和預后不良,原因可能是急性心肌梗死后血糖增高不能有效充分利用,刺激胰腺釋放胰島素,導致高胰島素血癥,高胰島素血癥可引起腎臟吸收鈉,導致心臟負荷加重。另外,胰島細胞可影響細胞膜電位及電解質平衡,使細胞內鈣增加,促進血管收縮,增加周圍血管阻力及心臟負荷,導致心力衰竭。血糖升高使血紅蛋白耗氧能力下降,加重心肌缺氧,導致心電不穩,易產生心律失常[4]。
對于持續高血糖患者,心肌細胞將更長時間的暴露在高血糖環境中,從而會導致梗死范圍進一步擴大,高血糖引起的胰島素缺乏也可能導致脂解增加,從而使循環血中游離脂肪酸聚集,可能導致一些損害,如心肌收縮力的喪失、易心律失常和泵衰竭等[5]。國外研究資料也顯示急性高血糖與急性心肌梗死不良預后有關,易發生充血性心力衰竭、心源性休克、死亡率增高[6]。
綜上所述,血糖增高患者心血管事件發生率顯著高于血糖正常者,早期發現和有效控制血糖水平對預防嚴重并發癥及改善預后是有益的。
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