依達拉奉治療進展性腦梗死的療效觀察

衛華 王永紅

近年收治的腦卒中患者中，進展性腦梗死發生率愈來愈高。進展性腦梗死是指局部腦缺血發作6 h后病情仍繼續加重，其致殘率、致死率均較高，已引起國內外學者的廣泛關注。尋找有效的治療措施阻止卒中的進展是治療成功的關鍵。本組應用依達拉奉治療進展性腦梗死40例，收到較好的療效，現報道如下:

1 資料與方法

1.1 臨床資料 進展性腦梗死患者80例，按人院先后順序隨機分成兩組:治療組40例，男24例，女16例，年齡55～70歲，平均62.5歲。對照組40例，男25例，女15例，年齡54～68歲，平均64歲。兩組患者年齡、性別、臨床表現、伴隨疾病及治療前神經功能缺損程度評分等方面均無明顯差異(P＞0.05)。所有病例診斷均符合第四屆全國腦血管病學術會議制定的診斷標準［1］，發病72 h內就診，發病6 h后神經功能缺損癥狀呈進展性或階梯性加重。全部病例均經頭顱CT或MRI檢查證實，排除腦出血、心房纖顫，嚴重心、肺、肝腎功能不全及有出血傾向患者。

1.2 治療方法 對照組給予靜脈滴注氯化鈉注射液250 ml+丹紅注射液20 ml，1次/d，連續14 d。治療組在對照組基礎上，予依達拉奉30 mg入生理鹽水100 ml中靜脈滴注，2次/d，連續14 d。常規給予抗血小板聚集、他汀類穩定動脈斑塊、營養神經等。治療前及治療后14 d進行臨床神經功能缺損程度評分及臨床療效評定。

1.3 療效判定標準 按第四屆全國腦血管疾病會議通過的腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準［2］，對兩組患者的神經功能缺損評分在用藥前及用藥14 d進行療效評定，療效判定標準:①基本痊愈:神經功能缺損評分減少91% ～100%;②顯著進步:神經功能缺損評分減少46% ～90%;③進步:神經功能缺損評分減少18% ～45%;④無效:神經功能缺損評分減少或增加17%以內;⑤惡化:神經功能缺損評分增加18%以內。

1.4 統計學方法 結果以SPSS 13.0進行統計，計數資料采取χ2檢驗，計量資料采取t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床神經功能缺損程度評分:治療組治療前(20.02±6.15)分，治療后(13.60±6.02)分;對照組分別為(19.80±8.40)分和(16.25±6.56)分，兩組治療前比較無差異，治療后差異有顯著性意義(P＜0.01)。治療組與對照組臨床療效的比較:治療組(40例):基本痊愈的16例、顯著進步的6例、進步:13例、無效:5例、死亡:0例，總有效率為87.5%;對照組(40例):基本痊愈的12例、顯著進步的8例、進步:9例、無效:11例、死亡:0例，總有效率為72.5%。

2.2 不良反應 兩組治療前后進行血、尿、便常規、肝腎功能及凝血功能檢查，未見明顯的異常變化，臨床觀察亦無明顯不良反應。

3 討論

國外有學者認為，腦卒中后，早期神經功能障礙的進展性加重是由于梗死本身機制的作用，最終引起缺血半暗帶和缺血區周圍正常腦組織進一步損傷的結果。有證據表明，在缺血再灌注時，伴隨大量的自由基產生，誘發“瀑布式”級聯反應，如一氧化氮合酶催化產生過量的NO，通過介導興奮性氨基酸毒性、鈣離子超載、氧化應激，影響線粒體功能、脂質過氧化、膜功能損害及F53、Bcl-2基因表達，最終形成炎癥、細胞凋亡。目前認為自由基的作用是腦缺血-再灌注損傷的重要發病環節。因此，有效清除自由基便成為減輕腦缺血再灌注損傷的重要靶點，從而可挽救半暗帶區域的神經細胞，減小梗死的面積，阻止卒中的進展。依達拉奉是一種新型的強有效的羥自由基清除劑及抗氧化劑，可以抑制脂質過氧化反應，能夠清除氧自由基而保護神經細胞及血管內皮細胞，減輕腦水腫，抑制腦血管痙攣，抑制腦缺血再灌注損傷，減輕自由基導致的級聯損傷，改善腦機能。依達拉奉還可以通過抗細胞程序性死亡的作用來保護缺血缺氧的神經細胞，抑制遲發性神經元死亡，減少缺血半暗帶的面積。本研究顯示，應用依達拉奉后，神經功能缺損程度較對照組明顯減低，且不影響血小板聚集、凝血功能及肝、腎功能，未出現不良反應。由此可見，依達拉奉能改善進展性腦梗死患者的神經功能缺失和預后，依達拉奉治療急性進展性腦梗死是安全、可靠的，對有適應證的患者，應早期應用依達拉奉治療。

［1］中華神經科學會中華神經外科學會.各類腦血管疾病診斷要點.中華神經科雜志，1996，29(16):379-380.

［2］中華神經科學會.腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準.中華神經科雜志，1996，29(6):381-383.