閃光視覺誘發電位無創顱內壓監測在外傷性彌漫性腦腫脹治療中的應用

段海濤 張劍寧

1）河南三門峽市盧氏縣人民醫院神經外科 三門峽 472200 2）北京海軍總醫院 北京 100048

外傷性彌漫性腦腫脹是導致顱內壓增高，病情惡化，預后不良的主要原因之一。我院2008—2011年，采用閃光視覺誘發電位無創顱內壓監測技術監測70例彌漫性腦腫脹患者的顱內壓變化，根據檢測數據，指導臨床治療，取得較好效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組70例病例，均為顱腦損傷患者，入院時CT顯示腦挫傷彌漫性腦腫脹，男42例，女28例；年齡10～75歲，平均41歲。GCS評分：3～8分26例，9～12分44例。伴有硬腦膜外血腫3例，硬腦膜下血腫5例，腦內血腫2例，混合類型腦出血2例，血腫量均＜15mL。血腫量＞15 mL者排除在本組病例之外。

1.2 無創顱內壓監護

1.2.1 無創顱內壓監測儀：應用重慶海威康公司生產NIP 410型無創顱內壓監測儀。

1.2.2 無創顱內壓監測儀基本原理：閃光視覺誘發電位是由彌漫的非模式的閃光刺激視網膜所引起的大腦枕葉皮層的電位變化。閃光視覺誘發電位可反映從視網膜到枕葉皮質視覺傳導通路的完整性，視覺通路位于腦底部，視神經纖維由前向后貫穿全腦，從額葉底部穿過頂葉及顳葉到達枕葉，行程較長，顱內發生病變時常常會影響視神經的功能，閃光視覺誘發電位的改變，在一定程度上反映顱內的生理病理變化，當顱內壓持續增高時易產生視覺通路神經損害，神經元纖維缺血缺氧、代謝障礙，乳酸濃度增高，腦脊液pH值降低，神經電信號傳導阻滯，閃光視覺誘發電位波峰潛伏期延長，其延遲時間與顱內壓成正比，也就是根據傳導時間來確定顱內壓的值，傳導時間長，顱內壓則高；傳導時間短，顱內壓則低，通過建立潛伏期與顱內壓之間的參數方程，可無創檢測顱內壓。

1.2.3 監護方法：被測試者平臥，雙眼閉合。將眼罩緊貼于眼眶并固定，記錄電極分別置于枕骨粗隆上1.5cm兩側，相距3cm。參考電極置于額部中線發際處，接地電極位于眉間，電極間阻抗低于50kΩ。光源為黃色氖光，波長（590±5）nm，亮度20000cd／M2，閃光刺激頻率1.0Hz，閃光脈沖寬度2ms，閃光次數70次。閃光視覺誘發電位波形識別：N2波如果是標準的尖頭波，取值點在波峰；如果是平頭波或馬鞍型波，則取值點在平頭波或馬鞍型波的中間部分。觀察N2波潛伏期，以N2波潛伏期的延遲時間為指標，機器測算出顱內壓值。同時輸入血壓參數，機器計算出腦灌注壓。每30min監測顱內壓1次，病情變化較快時隨時監測。

1.3 治療方法 （1）絕對臥床休息；（2）生命體征監測；（3）吸氧、保持安靜、呼吸道通暢，消除煩躁、疼痛、尿潴留、大便不暢等升高顱內壓誘發因素；（4）嚴格控制血壓在160／90 mmHg以下，預防腦出血；（5）床頭抬高15°～30°，以利顱內靜脈回流，減輕腦水腫；（6）根據顱內壓變化應用脫水藥，顱內壓＞200mmH2O時積極脫水降顱壓。20%甘露醇125 mL，10～30min內靜脈輸液，同時呋塞米20～40mg靜注；根據監測顱內壓數據調整每日用量及頻次；（7）保證腦灌注壓在70～90mmHg；（8）根據情況合理應用止血藥物，如凝血酶1KU肌內注射，凝血酶1KU靜注等；（9）顱內壓持續性增高或兩側壓力差逐漸加大時，及時復查CT，排除硬膜外血腫、硬膜下血腫、腦內血腫。對顱內出現血腫、中線明顯移位有手術指征的患者進行手術治療；（10）入院2～3d留置胃管減壓，監測胃液PH值，防治胃出血。4～5d后，鼻飼流食，保證營養的供應。保持皮膚清潔，防止壓瘡、靜脈血栓形成等并發癥發生。

1.4 注意事項 （1）在進行顱內壓檢測之前，不宜使用麻醉藥、脫水藥；（2）嚴重白內障、青光眼、視神經萎縮、眼底出血、視覺通路受損、嚴重視力障礙患者不能接受該檢測。

2 結果

本組顱內壓檢測有3例顱內壓低于200mmH2O，有14例顱內壓200～270mmH2O，顱內壓270～400mmH2O 33例，顱內壓400～500mmH2O 12例，＞500mmH2O 5例，顱內壓持續升高難以控制者3例。復查CT顯示腦挫傷范圍擴大12例，遲發型硬腦膜下血腫1例，硬腦膜外血腫1例，腦內血腫1例，原有血腫增大6例，大面積腦梗死5例。腦室受壓明顯者18例，環池、四疊體池、腦室受壓嚴重者21例，中線結構移位＞1cm 19例，單側開顱手術16例，雙側手術6例，本組死亡8例，其中手術后死亡6例，保守治療死亡2例。傷后隨訪6～17個月。GOS評分：恢復良好18例（25.71%），輕度殘疾15例 （21.43%），中度殘疾20例（28.57%），重度殘疾6例（8.57%），植物生存3例（4.3%），死亡8例（11.42%）.

3 討論

彌漫性腦腫脹是重型顱腦損傷早期廣泛性腦腫大，是嚴重腦挫裂傷或廣泛性腦損傷之后，所發生的急性繼發性損害，常于傷后2～4h或稍長時間內出現一側或雙側腦組織廣泛腫大，病情惡化迅速，處理較為困難，往往于短期內死于不能控制的顱內高壓，病死率高達87.2%。目前，對發病機制尚無定論，由于腦腫脹的發生與消退較一般腦水腫迅速，CT掃描顯示腫脹的腦白質CT值高于正常或等于正常，測定腦血流量有明顯增加，及對激素治療效果甚差等特點，明顯有別于腦水腫，故多數學者同意系因急性腦血管擴張所致腦腫脹。但亦有人認為由于嚴重腦外傷累及腦干血管運動中樞，引起血管麻痹、擴張，腦血容量增加所致嚴重顱內高壓，繼而造成腦灌注壓下降、腦缺血，故而發生較一般為快的急性腦水腫［1］。腦損傷后彌漫性腦腫脹，至今無特效治療，但通過手術與非手術的綜合治療可取得一定療效［2－4］。

閃光視覺誘發電位無創顱內壓監測可早期發現顱內壓變化。彌漫性腦腫脹缺乏典型的臨床癥狀或體征，診斷以CT或MRI檢查顯示為診斷依據［5－7］。顱內壓的升高早于癥狀體征的出現，存在一定的時間差，臨床上往往是發現病情變化之后，才去做CT或MRI檢查，延誤了時間，耽誤最佳治療時機。顱內壓變化能早期反映顱內情況變化，是較為敏感的指標。閃光視覺誘發電位無創顱內壓檢測可動態監測顱內壓變化，還具備分別監測大腦兩側誘發電位的傳出數據，并根據測出監測參數，判斷大腦兩側顱內壓力梯度。如果兩側顱內壓有差異，提示壓力高的一側可能有出血或局限性腦水腫加重。如果兩側顱內壓差異較大，壓力由高處向低處傳遞，有可能形成腦疝。當發現顱內壓變化，及時作CT檢查，能早期發現顱內出血、腦梗死、腦水腫、腦挫傷變化，縮短確診時間，指導臨床醫師早期進行干預治療，阻斷腦疝的形成，減少繼發性腦損害，提高治療效果，改善預后，降低病人病死率［8］。

閃光視覺誘發電位無創顱內壓監測的參數，可精確指導脫水藥的應用。無顱內壓監測的情況下，使用甘露醇有一定的盲目性，若甘露醇用量小，則達不到降低顱內壓目的，若甘露醇用量過大，脫水過度，導致顱內壓過低，會造成腦出血，導致水電解質、酸堿平衡失調，甚至引起腎功能衰竭。閃光視覺誘發電位無創無創顱內壓檢測，能觀測到甘露醇脫水前后顱內壓的變化，可以根據顱內壓的變化，指導脫水藥用法用量。在本組病例治療過程中，沒有發生1例因甘露醇應用導致腎功能障礙。

閃光視覺誘發電位無創顱內壓監測的參數，可精確指導維持正常的腦灌注壓。根據顱內壓及血壓參數，可計算出腦灌注壓 （腦灌注壓＝平均動脈壓－顱內壓），保證腦灌注壓維持在70～90mmHg，使腦組織得到適當的血流量，保證腦血液循環，即預防腦缺血、缺氧，又避免腦血流過度灌注，加劇腦水腫。腦灌注壓低于60mmHg時，腦血流量下降，腦組織缺血缺氧，腦水腫加劇，使顱內壓更高。腦灌注壓大于90 mmHg時，腦血流量增大，顱內壓升高，腦水腫加劇，灌注壓突破則腦水腫、腦損傷更加嚴重［9－11］。

閃光視覺誘發電位無創顱內壓檢測，無手術操作創傷，可以在病床邊進行動態監測，減少了患者及家屬思想壓力，易于被患者及家屬接受。同時避免有創顱內壓監測可能發生的神經損傷、顱內感染、顱內出血、腦脊液漏、腦實質損傷等并發癥［12］，安全、簡便、可靠、容易操作，是一種簡單、實用的檢測手段，可以作為監測病人病情變化、指導臨床治療的有效檢測方法。

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