帕金森病合并精神行為異常患者30例臨床分析

劉 俊

成鐵分局醫院內二科 成都 610081

帕金森氏病（Parkinson＇s disease，PD）為中老年人常見的神經系統變性疾病，臨床表現以靜止性震顫、肌強直、運動遲緩及姿勢步態異常為主要特征，并伴隨自主神經功能失調，且大多數帕金森氏病患者在病程中可出現各種精神行為異常表現，包括性格行為改變、言語異常、認知功能下降、幻覺、妄想等。有些是帕金森氏病本身疾病所致，有些與其他多種因素有關，故臨床診治過程中應仔細識別，以免延誤病情。我院收治30例確診為帕金森氏病且病程中不同程度合并精神行為異常表現患者，現分析如下。

1 資料與方法

1.1 入選及排除標準 入組標準：（1）符合2006年中華醫學會神經病學分會運動障礙組及帕金森病學組所制訂的診斷標準［1］；（2）發病年齡＞55歲；（3）病程＞2a。排除標準：（1）特發性震顫；（2）腦血管病、腦炎、中毒、外傷、藥物等所致的帕金森氏綜合征；（3）多系統萎縮、進行性核上性麻痹、路易體癡呆、正壓性腦積水等帕金森疊加綜合征；（4）中、重度癡呆、構音障礙影響情感表達；（5）同時患有惡性腫瘤、殘疾及其他嚴重軀體疾患者；（6）同時患有其他精神疾患。

1.2 臨床表現 30例帕金森病患者均有不同程度的性格行為改變及認知功能（記憶力、定向力、理解力、自知力等）下降，其中伴情感淡漠、言語減少21 例，感覺性失語1 例，抑郁、焦慮8例，幻覺、妄想5例，煩躁不安、譫妄2例，低熱、嗜睡2例，胃腸不適3例。神經系統檢查發現1例右側肢體肌力下降，右上肢4＋級，右下肢5-級。1例腦膜刺激征陽性。

1.3 輔助檢查 （1）實驗室檢查：入院后查血常規2例白細胞總數增高，2例中性粒細胞數增高。血生化檢查2例肝功輕度異常，1例腎功輕度異常，2例低鉀、低鈉血癥，1例查血、尿淀粉酶均升高，其中血淀粉酶值為正常值的5 倍以上。（2）特殊檢查：頭顱CT 檢查發現1例左側硬膜下血腫，明顯壓迫左側腦組織，中線右偏。有感覺性失語者行頭顱MRI檢查發現左側顳葉梗死，其余患者行頭顱MRI檢查無特異性陽性發現。胸部CT 檢查發現2例肺部感染，其中1例為慢性阻塞性肺疾病合并肺部感染，此2例行血氣分析檢查均存在2型呼衰、呼吸性酸中毒。腦電圖檢查發現30例均有不同程度異常，其中24例為中度或重度異常腦電圖，6例為輕度異常腦電圖。懷疑病毒性腦炎者行腰椎穿刺檢查發現腦脊液壓力正常，但腦脊液常規可見10個有核細胞，生化可見蛋白輕度升高，糖、氯正常，涂片、培養未見異常；懷疑胰性腦病者行腹部CT 證實胰腺腫脹；神經系統檢查發現腦膜刺激征陽性，行腰椎穿刺檢查提示腦脊液壓力偏高，但腦脊液常規正常，生化仍有蛋白輕度增高，涂片、培養未見異常。

2 結果

通過患者臨床癥狀、神經系統檢查及輔助檢查明確30例患者中合并顳葉梗死1例；合并硬膜下血腫1例；合并肺部感染而出現肺性腦病2例，其中有1例肺性腦病合并電解質紊亂；合并胰腺炎出現胰性腦病、電解質紊亂1例，合并病毒性腦炎1例。以上患者分別針對病因積極對癥支持治療，硬膜下血腫者行鉆孔引流手術治療后患者精神癥狀均有所改善。其余24 例中2 例考慮為治療帕金森氏病的藥物引起，經過調整藥物劑量及服藥時間后精神癥狀亦有所改善；余22例考慮均為帕金森氏病本身疾病所致。說明帕金森氏病患者在病程中出現的各種精神行為異常表現，多是由帕金森氏病本身疾病所致，但也與其他多種因素有關，需排除其他原因引起的精神行為異常表現后方考慮帕金森氏病本身疾病所致。

3 討論

帕金森氏病本身疾病所致的精神行為異常實際上是指帕金森氏病癡呆（Parkinson＇s disease with dementia，PDD）的精神癥狀，包括幻覺、錯覺、妄想、抑郁、情感淡漠、快速眼動睡眠障礙等，其中以視幻覺和錯覺更為常見。抑郁可影響患者認知功能的評估，有研究表明，抑郁可加重帕金森氏病患者的認知障礙，PD 早期的抑郁與認知迅速減退有關，并可增加以后發展為癡呆的風險［2］。所以對于伴抑郁的帕金森氏病癡呆（PDD）患者應先給予抗抑郁治療再評估其認知功能［3-4］。新近研究表明早中期PDD 患者主要表現為“皮質下癡呆”，以執行能力下降更為突出；而晚期PDD 患者兼具“皮質下癡呆”及“皮質性癡呆”的特點，在注意力、執行能力、視空間能力及記憶力方面均表現異常。綜上所述，PDD 是指在原發性PD 的基礎上，1a后隱匿出現緩慢進展的認知障礙，且此認知障礙足以影響患者的日常生活能力（如社交、家庭財務管理和藥物服用等）。若該患者具有以下改變：（1）情緒或性格改變；（2）視幻覺；（3）日間過度睡眠；（4）各種形式的妄想及其他形式的幻覺；則更加支持PDD 診斷［4］。

目前很多PD 患者在病程中出現認知功能損害及精神行為異常均被認為是PD 本身疾病所致，但就以上患者進行分析，PD 所致的精神行為異常需在排除其他因素所致的認知功能損害及精神行為異常之后考慮。上述病例中，1例為顳葉癡呆，主要表現為感覺性失語，不能理解別人語言，并有大量錯語，不能與他人交流，易被誤診為PD 的精神癥狀；而PD 的言語障礙為言語緩慢、語音低微、聲音性質單純等，雖無失語，但也可因精神癥狀而出現錯語，表現為說出不符合語言環境的話語，使他人無法理解，故兩者在臨床癥狀上較難鑒別，需行頭顱CT 及MRI檢查加以鑒別。PD 患者在病程中可表現出多種精神癥狀，包括抑郁、焦慮、睡眠障礙、精神病樣癥狀、激惹、躁動、譫妄和淡漠等，以上癥狀在其他原因引起精神行為異常表現組的病例中也有不同程度的表現。但PD 所致精神癥狀以視幻覺和錯覺更為常見，視幻覺和錯覺可單獨出現，也可同時發生，內容多與自身或財產被侵犯有關，癥狀程度有波動、變化［5］。

總體來說，對于PD 合并精神行為異常患者需明確其出現精神行為異常的原因。若其精神行為異常非帕金森氏病本身疾病所致，則需根據臨床癥狀并行相關輔助檢查明確診斷，針對病因治療。若其精神行為異常為抗帕金森氏病藥物所致，則治療最好的方法就是簡化治療，首先考慮依次逐減或停用如下抗PD 藥物：抗膽堿能藥、金剛烷胺、MAO-B 抑制劑、DR 激動劑。若采取以上措施患者仍有癥狀，則將左旋多巴逐步減量［6］。如果藥物調整效果不理想或必須以加重PD 癥狀為代價，就要考慮帕金森氏病本身疾病即帕金森氏病癡呆所致的精神行為異常，則需對癥下藥。對于認知障礙和癡呆，可應用膽堿脂酶抑制劑，如石杉堿甲、多奈哌齊、利伐斯明或加蘭他敏。PDD 患者的癡呆與多巴胺遞質和乙酰膽堿遞質的降低有關，因而補充多巴胺或應用膽堿酯酶抑制劑可能會改善癡呆癥狀，臨床試驗顯示：補充多巴胺能制劑只能有限地改善PD 患者的認知功能；而應用膽堿酯酶抑制劑對認知障礙，包括執行障礙，有中等程度改善，且會對神經精神癥狀，如視幻覺、錯覺等有改善［7］。但是抑制劑可加重帕金森癥狀，尤其是震顫，這可能會影響其應用。故膽堿酯酶抑制劑對PDD 的治療還需進一步觀察。對于幻覺和譫妄，可選用奧氮平、氯氮平、喹硫平等，但氯氮平有使粒細胞減少的不良反應，所以在應用中要監測白細胞的數量。對于抑郁，可應用選擇性SSRI，也可加用DR 激動劑，尤其是普拉克索既可進一步改善運動癥狀，也可改善抑郁。對于易激惹狀態，使用勞拉西拌和地西拌最有效。

［1］中華醫學會神經病學分會運動障礙及帕金森病學組.帕會森氏病的診斷［J］.中華神經科雜志，2006，39（6）：408-409.

［2］劉澤民，王郭敬.帕會森病伴發認知功能障礙的相關因素分析［J］.中國實用神經疾病雜志，2012，15（9）：4-7.

［3］Aarsland D，Larsen JP，lim NG，et al.Range of neuropsychiatficdisturbances in patients with Parkinson’s disease［J］.NeumlNeurosurg Psychiatry，1999，67：492-496.

［4］Aarsland D，Ballard C，Lar8en JP，et al.A comparative study of psychiatric symptoms in dementia with Lewv bodies and Parkinson’s disease with and with out dementia［J］.Int J Gefiatr Psychiatry，2001，16：528-536.

［5］中華醫學會神經病學分會帕金森病及運動障礙學組.帕金森病癡呆的診斷與治療指南［J］.中華神經科雜志，2011，44（9）：635-637.

［6］Jankovic J.Parkinson’s disease：clinical features and agnosis［J］.J Neurol Neurosurg Psychiatry，2008，79（4）：368-376.

［7］中華醫學會神經病學分會帕金森病及運動障礙學組.中國帕金森病治療指南［J］.中華神經科雜志，2009，42（5）：352-355.

［8］Emre M ，AarMand D，Albanese A，et al.Rivastigmine for dementiaassociated with Parkinson’s disease［J］.N Ensl J Med，2004，351：2 509-2 518.