兒童支原體肺炎125例肺外表現分析

陳 嫻 夏克惜 (浙江嘉興市第一醫院 314000)

支原體(MP)肺炎臨床表現輕重不一，常有肺外表現，且全身各系統均可累及。不少臨床醫師對肺炎支原體感染臨床表現的多樣性認識不足，致使誤診率高。現對我院2010年1月至2011年6月收治的支原體肺炎125例的肺外表現進行回顧性分析。

1 臨床資料

1.1 一般資料 125例血MP-IgM或痰液MP-PCR均陽性。其中男58例，女67例；年齡3～13歲，平均(7.9± 4.2)歲；病程1～4周。

1.2 肺外表現 本組125例中發生肺外損害65例(52.0%)。心血管系統25例(38.5%，25/65)，表現為心電圖異常；其中T波低平18例，室性過早搏動7例。肝臟損害11例(16.9%，11/65)，表現為丙氨酸氨基轉移酶和天冬氨酸氨基轉移酶升高，其中2例B超示肝臟增大。泌尿系統癥狀8例(12.3%，8/65)，表現為一過性不同程度腎臟損害，伴血尿、蛋白尿；其中血尿素氮、肌酐升高2例，肺炎好轉后，均恢復正常。皮膚損害8例(12.3%，8/65)，呈不同部位、形態及程度的皮疹，其中6例為多形性斑丘疹，2例為蕁麻疹。胃腸道癥狀6例(9.1%，6/65)，表現為腹瀉，大便呈黃色水樣，大便培養陰性。關節癥狀5例(7.7%，5/65)，表現為四肢關節持續性或間歇性疼痛，疼痛呈對稱性或非對稱性，均無關節畸形及運動功能障礙，查血抗鏈球菌溶血素“O”、類風濕因子均陰性。神經系統癥狀2例(3.1%，2/65)，表現為驚厥。

1.3 免疫水平 主要檢測T淋巴細胞中的CD3、CD4、CD8與免疫球蛋白IgG、IgM、IgA水平。本院正常參考值：CD3為56.0%～80.0%；CD4為28.0%～47.0%；CD8為18.0%～41.0%；IgG為7.51～15.6g/L；IgM為0～2.63g/L；IgA為0.68～3.78g/L。125例患兒平均CD3(50.2±5.1)%，CD4(28.0±3.2)%，CD8 (29.0±5.9)%，IgG(10.2±1.3)g/L，IgM(1.5± 0.3)g/L，IgA(1.0±0.2)g/L。上述免疫指標中CD3水平低于正常值，余各項指標均在正常范圍內。

2 討論

支原體感染的高峰年齡是學齡前及學齡期兒童。支原體缺乏細胞壁，可黏附宿主上皮細胞表面，因此易在呼吸道尤其是在已有受損的呼吸道定居并引起感染，致毛細支氣管炎、支氣管炎，甚至支氣管肺炎[1]。MP感染肺外表現近年逐漸受到重視，目前認為免疫因素起了主要作用。由于MP抗原與人體心、肝、肺、腦、腎及平滑肌等組織存在部分共同抗原，當MP感染后可產生相應的自身抗體，并形成免疫復合物，引起呼吸道外的其他靶器官病變，出現相應肺外表現[2]。本組資料中有52.0%的患兒出現肺外損害，且幾乎累及全身各個系統。

T淋巴細胞是機體重要的免疫活性細胞，CD3、CD4和CD8是T細胞表面重要的分化抗原。T淋巴細胞不僅是機體免疫反應的效應細胞，而且還是免疫調節細胞。機體的免疫平衡狀態依賴于各淋巴細胞亞群之間的相互協調、相互制約，以形成適度的免疫應答。因此，細胞免疫在支原體肺炎發病機制中起著重要作用。本組資料顯示，支原體肺炎患兒血清CD3明顯低于正常，CD4水平也在正常下限。CD3、CD4細胞減少，提示支原體感染時，機體細胞免疫功能受到抑制。CD4降低可引起調節B淋巴細胞成熟、分化過程障礙，使B淋巴細胞對抗原刺激的敏感性降低，致使抗感染免疫反應低下。同時，CD4值下降引起CD4/CD8比值下降。

免疫球蛋白是由漿細胞合成與分泌的一組能與抗原發生特異性結合的球蛋白，是免疫細胞受到病原微生物等抗原物質刺激后產生的重要免疫分子。本組資料中血清免疫球蛋白IgG、IgM與IgA水平均在正常范圍內，提示在MP感染引起的肺炎中，細胞免疫占主導地位。因此，在治療支原體肺炎時，不僅需要足夠的抗支原體治療，還應注重加強細胞免疫功能的恢復治療。

[1] Hickman-Davis JM.Role of innate immunity in respiratory mycoplasma infection[J].Front Biosci，2002，7:1347-1355.

[2] 王洪通.肺炎支原體肺炎的肺外表現[J].實用兒科臨床雜志，2003，18(12):996-998.