顱內動脈瘤介入治療后腦血管痙攣2例報告

王靈芝 柯紹發(fā) 楊麗華

癥狀性腦血管痙攣(SCVS)是動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下隙出血(aSAH)最常見、最嚴重的并發(fā)癥之一，常引起嚴重的局部腦組織缺血或遲發(fā)性缺血性腦損害，甚至導致腦梗死，成為致死或致殘的主要原因[1]。本文回顧動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下隙出血介入治療后發(fā)生癥狀性腦血管痙攣2例的病歷資料，報道如下：

例1 女性，52歲，既往有高血壓病病史，情緒緊張后突發(fā)意識不清6h入院。入院時BP 160/90mmHg，嗜睡狀態(tài)，雙瞳孔等大等圓，直徑2.5mm，光反射存在且對稱，四肢活動對稱，病理征陰性，腦膜刺激征陽性，心肺檢查未見異常，頭部CT提示蛛網(wǎng)膜下隙出血。入院后給予甘露醇125ml靜脈滴注，每8小時一次；尼莫地平24h微泵維持及對癥治療。入院第2天，患者意識漸清晰。第3天腦血管造影提示“左后交通動脈瘤”，予以顱內動脈瘤栓塞治療，手術順利。第4天6時，患者突發(fā)意識不清，BP 180/90mmHg，四肢疼痛刺激后活動幅度減少，急查頭部CT未見顱內新發(fā)出血，考慮為腦血管痙攣，立即予以“羥乙基淀粉500ml靜脈滴注，尼莫地平控制腦血管痙攣，20%甘露醇減輕腦水腫”等治療，5d后復查頭部CT提示雙側基底節(jié)及額葉低密度影。10d后患者意識障礙逐漸減輕，但仍反應遲鈍，存在四肢癱瘓，不能言語。

例2 女性，42歲，既往無高血壓病病史，勞動后突發(fā)劇烈頭痛2h入院。入院時BP 106/76mmHg，神志清楚，雙瞳孔等大等圓，直徑3mm，光反射存在且對稱，四肢肌力5級，病理征陰性，腦膜刺激征陽性，心肺檢查未見異常，頭部CT提示蛛網(wǎng)膜下隙出血。腦CT血管造影提示“左后交通動脈瘤”。入院第3天，予以顱內動脈瘤栓塞治療，手術順利。第5天9時，患者突發(fā)意識不清，BP 160/100mmHg，右側肢體疼痛刺激后活動減少，急查頭部CT未見顱內新發(fā)出血，考慮為腦血管痙攣，立即予以羥乙基淀粉、尼莫地平、20%甘露醇等治療。第6天，患者雙側瞳孔不等大，復查頭部CT提示左側額顳葉低密度影，中線結構移位。立即予以去骨瓣減壓，加用阿司匹林片、20%甘露醇、依達拉奉等治療1周，患者意識逐漸清晰，但仍存在右側中樞性上下肢癱瘓。

討論 動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下隙出血后腦血管痙攣的高發(fā)生率是多因素共同作用的結果。SAH發(fā)生后，特別是自發(fā)性動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下隙出血必然有血管壁的損傷，引起血管壁平滑肌細胞的增殖，一旦血管壁平滑肌細胞的增殖與凋亡不能達到平衡，勢必會造成血管腔的狹窄，從而引發(fā)一系列的癥狀。其確切發(fā)生機制可能是SAH后血液釋放出血管活性物質(如氧合血紅蛋白、5-羥色胺、血栓烷、組胺等)刺激血管，造成血管痙攣[2]。由于蛛網(wǎng)膜下隙積血時產(chǎn)生大量縮血管物質刺激血管，使血管產(chǎn)生強烈的痙攣。其次，蛛網(wǎng)膜下隙的血凝塊對血管壁機械性牽拉和壓迫，通過神經(jīng)反射等也可導致血管痙攣。持久的痙攣使血管內皮細胞進一步受損，釋放更多的縮血管物質，產(chǎn)生惡性循環(huán)，最終產(chǎn)生腦血管痙攣[3]。

蛛網(wǎng)膜下隙出血后腦血管痙攣發(fā)生高峰時間為SAH后10～14天[4]，本文2例患者分別為SAH后第4、5天發(fā)生，病情程度重，例1患者存在雙側大腦半球梗死導致肢體功能和認知功能障礙，例2患者為左側大腦中動脈梗死致大面積梗死。雖然給予傳統(tǒng)擴容、升壓、血液稀釋及鈣離子拮抗藥等治療，但仍遺留嚴重并發(fā)癥，是否因動脈瘤介入治療而致腦血管痙攣發(fā)生率增高，值得進一步探討。臨床上要加強護理觀察，術后密切觀察患者有無頭痛、惡心、嘔吐、張口困難、肢體活動障礙等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，及時報告醫(yī)生，并協(xié)助處理，達到降低顱內動脈瘤的病死率和致殘率的目的。

[1]黃佳，吳裕臣，洪道俊，等.蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣危險因素探討[J].中國神經(jīng)精神疾病雜志，2009，35(6):368-370.

[2]羅勇，吳立權，陳謙學，等.動脈瘤性SAH遲發(fā)性腦血管痙攣的多元因素分析[J].中國臨床神經(jīng)外科雜志，2007，12(9):525-527.

[3]李照凱，姜長斌，尹琳，等.蛛網(wǎng)膜下腔出血后癥狀性腦血管痙攣的危險因素分析[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志，2009，12(4):3-5.

[4]王維治，羅祖明.神經(jīng)病學[M].5版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2004:153.