經顱多普勒超聲檢測腦動脈硬化的特征分析

張剛林

(空軍杭州航空醫學鑒定訓練中心，310007)

腦動脈硬化是全身動脈硬化的一部分，包括粥樣硬化和高血壓性大動脈硬化。筆者采用經顱多普勒(transcranial dopple，TCD)技術，對來我院療養的38名離退休干部的腦動脈硬化檢測結果進行了客觀分析，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組病例均為2008-03—10來我院療養的軍隊離退休干部，共38例，經TCD檢測明確診斷為腦動脈硬化。其中男性29例，女性9例；年齡55～84歲，平均69.6歲；其中高血壓病患者21例，血壓正常者17例。

1.2 檢查方法 采用德國EME公司生產的Companion TC2021-Ⅲ型彩色經顱多普勒超聲診斷儀，用脈沖重復頻率為2 MHz探頭經顳窗檢測大腦中動脈(MCA)的血流動力學指標。深度設置在50～60 mm處。再根據收縮末期、舒張末期峰值血流速度、血流頻譜形態、動脈搏動指數及多普勒聲頻性質等作出評估。

2 結果

2.1 17例血壓正常者 頻譜形態變化主要表現在峰形的改變，頻窗顯示相對減小，但仍可分辨出層流的血流特征。可分三種類型：①血管搏動指數(PI)基本正常，血流速度相對減低，頻譜形態峰時延長型；共6例，占35%。②血流速度正常，血管搏動指數升高(PI＞1.10)，峰時正常型；共4例，占24%。③血流速度正常，血管搏動指數升高(PI＞1.10)，峰時延長型；共7例，占41%。

2.2 21例高血壓病患者 TCD檢測可以發現有如下血流特征：①收縮峰高尖型，心臟收縮后腦血流最高峰值流速正常，峰時無延長，S1峰清晰，但S2峰時間延長，其后出現血流速度快速下降，舒張期末D峰不明顯，PI值升高(＞1.10)，舒張末流速減低。②收縮峰融合型，收縮期S1和S2融合，并且S2高于S1峰，舒張期D峰消失。血流加速度時間明顯延長，舒張末流速減低，PI值升高(＞1.10)。

3 討論

腦血管病是造成人類死亡的三大原因之一，而腦動脈硬化亦是引起缺血性或出血性腦血管疾病的主要因素。隨著我國人民生活水平的不斷提高，本病的發病率在我國有明顯的增加趨勢。

腦動脈硬化包括動脈粥樣硬化和高血壓性大動脈硬化。本組病例中，17例血壓正常者的腦動脈硬化類型應屬于動脈粥樣硬化型，它是動脈硬化的血管病中最常見、最重要的一種。其特點是受累動脈的病變從內膜開始，先后有多種病變合并存在，包括局部有脂質和復合糖類積聚、纖維組織增生和鈣質沉著，并有動脈中層的逐漸退變，繼發性病變尚有斑塊內出血、斑塊破裂及局部血栓形成[1]。它的發生與動脈內膜的損傷、血脂升高、長期高血壓、糖尿病、肥胖等原因造成的血流動力學異常相關。還應注意的是在腦動脈硬化早期階段，血管腔無明顯狹窄，但由于動脈血管內膜不均勻性增厚，血管彈性減低，可造成血流加速度時間較正常相對延遲，即血流速度達到最高峰所需時間延長[2]。頻譜形態變化主要表現在峰形的改變，頻窗顯示相對減小，但仍可分辨出層流的血流特征。血流速度可基本正常或與同年齡組比較相對減低。

21例高血壓病患者的腦動脈硬化則屬于高血壓性腦動脈硬化。長期高血壓病導致小動脈持續性收縮，造成小動脈內皮下平滑肌纖維發生玻璃樣變性，或小動脈內皮下出現纖維樣變性，致使動脈內膜增厚，形成硬化。由于長期高血壓的結果，導致小動脈硬化，內膜增厚，血管狹窄，平滑肌變性，血管彈性明顯減低，腦血管阻力的廣泛增加，故導致血流加速度時間減慢或基本正常，舒張末流速明顯減低。所以本組病例中TCD檢測出相關的血流改變，就主要表現為高阻力型腦血流頻譜特征。

由此可見，動脈粥樣硬化和高血壓性大動脈硬化的發病原因不甚相同，動脈硬化的病理及產生的血流動力學改變各有不同，因而TCD檢測到的多普勒血流頻譜及相關參數也各有不同。

[1]葉任高，陸再英.內科學[M].北京：人民衛生出版社，2004：263.

[2]華揚.實用頸動脈與顱腦血管超聲診斷學[M].北京：科學出版社，2002：56.