34例腰椎間隙感染的診斷與治療分析

鄭興平，趙俊華，鐘 建

(四川省內江市東興區人民醫院 641000)

椎間隙感染是指椎間盤及相鄰軟骨板的感染性病變，又稱為化膿性椎間盤炎或椎間盤炎等，發病率不高，但卻是一種嚴重的疾病。隨著脊柱外科的進展和先進檢查手段的應用，診療水平的提高，近年來椎間隙感染的報道增多。根據發病過程分為原發性和繼發性兩型，以后者多見。早期無特異性的癥狀和體征，如臨床醫生缺乏相應的認識，易誤診而增加患者的痛苦和住院時間。因此，就本院近期收治的椎間隙感染病例進行回顧性分析，總結其診斷與治療經驗。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇本院2000年5月至2011年2月收治的腰椎間隙感染患者34例，男13例，女21例；年齡27～56歲，平均41歲。(1)病變部位：L2～32例、L3～45例、L4～511例、L5～S116例。(2)病史：1例女性患者近期有反復尿路感染史，1例患者有肛裂，6例有腰椎間盤摘除史，4例近期有腰部針灸和封閉治療史，1例近期有腰椎間盤亞甲藍注射史，1例女性患者22 d前在外院行全子宮切除術加陰道殘端骶岬懸吊術，因患者兼有低熱盜汗現象，且腰椎CT片上見椎體破壞較多，到本院后開始誤診為結核，并行常規抗結核治療，2周后行前路病灶清除、植骨融合、后路椎弓根螺釘內固定術，根據術中所見及病理檢查結果確診為椎間隙感染。其余患者無明顯誘因。(3)臨床表現：患者腰部活動均不同程度受限。5例腰痛稍輕，其余病例疼痛明顯，臥床休息無明顯緩解，翻身或搬動均可加重腰痛，服用中樞性鎮痛藥物(如曲馬多緩釋片)疼痛緩解不明顯。有的患者夜間疼痛加重。疼痛為持續性，可向腹股溝區、臀部及大腿放射。24例患者有發熱，T：37.5～39.3℃，平均38.4 ℃。其中1例患者初期有盜汗現象，持續6 d后消失，被誤診為結核。所有患者幾乎均有腰椎旁肌緊張，受累節段的棘突處有明顯叩壓痛。直腿抬高試驗和“4”字試驗假陽性，因牽扯到腰部致使腰部疼痛加重。(4)輔助檢查：① 血液檢查。5例血常規明顯增高，余皆稍高或正常；ESR均明顯增高，48～124 mm/h，平均76 mm/h；C-反應蛋白(CRP)均增高，31～95 mg/L，平均77 mg/L。②腰椎X線檢查。22例發病在3周以內的患者未見明顯異常，10例發病超過3周的患者，可見臨近椎體骨質疏松明顯，椎間隙變窄，上下椎體的終板不規則、椎體骨質被侵蝕破壞， 其中1例椎體骨質破壞較多。2例發病近11周者椎間隙更為狹窄，椎體關節面呈波浪狀的硬化線，骨質增生明顯，有骨橋形成。③腰椎CT檢查。發病2周以內者未見明顯異常；發病在3～5周者，于矢狀位可見椎間隙稍變窄，上下椎體終板呈毛刷狀，終板侵蝕狀破壞；發病6～8周以上者，可見椎間隙變窄，椎體終板及骨質破壞明顯，其中1例椎體破壞達1/3椎體高度，破壞主要在椎體前方；發病近3個月者可見椎間隙明顯狹窄，椎體骨質增生，邊緣有骨橋形成。④腰椎MRI檢查。34例均為單一椎間隙及鄰近椎體異常信號，多為T1WI呈低信號，T2WI呈高信號或高低混雜信號；椎管周圍組織界限不清；3例椎管內可見軟組織突入影，其余硬脊膜囊未見明顯受壓，2例因椎體邊緣硬化而呈低信號。

1.2方法 非手術組：9例采取非手術治療，均在確診后靜脈聯合使用大劑量二代頭孢類及氨基糖苷類抗菌藥物(因椎間盤對這兩種抗菌藥物有較高通透性)，絕對臥床休息，對癥支持治療；聯合入路組：11例行前路病灶清除、植骨融合、后路椎弓根螺釘固定術；后入路組：14例直接行后路病灶清除、植骨融合、椎弓根螺釘內固定術。兩種手術方式術中均反復用生理鹽水、過氧化氫溶液、稀聚維酮碘、生理鹽水沖洗椎間隙，盡量清除炎性肉芽組織，糜爛的纖維環及殘留髓核，最后放置鏈霉素粉劑一支。術后常規放置閉式沖洗引流7～10 d，同時聯合使用大劑量二代頭孢類及氨基糖苷類抗菌藥物。術中留取標本送病檢和細菌培養兼藥敏試驗。術后3～5 d復查1次血常規、ESR、CRP。以后根據情況，ESR、CRP值較高的每周復查1次，低的3～5 d復查1次。抗菌藥物靜脈使用時間均3周以上，待ESR、CRP降至正常后，隔2～3 d再復查1次，連續3次復查ESR、CRP值仍在正常范圍則改為口服抗菌藥物，口服以頭孢類藥物為主。細菌培養陽性者，根據藥敏試驗調整抗菌藥物。所有病例記錄其腰痛明顯緩解時間，ESR、CRP第1次降至正常的時間，住院時間。

1.3統計學處理 采用SPSS17.0統計軟件行單因素方差分析(LSD法)，進行多樣本均數間的多重比較，以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

1例患者因非手術治療2周多而癥狀無緩解，改行后路病灶清除、植骨融合、椎弓根內固定術。26例患者術后病檢提示炎性細胞浸潤，符合椎間隙感染。其中1例是誤診為結核的患者，給予常規抗結核治療2周，腰痛無明顯緩解，改行前路病灶清除、植骨融合、后路椎弓根螺釘內固定術，術中發現L5～S1處有大量膿苔，未見干酪樣物質、結核性肉芽組織。術后涂片見大量膿細胞，病檢提示炎性肉芽組織，未見朗格汗斯巨細胞和淋巴細胞浸潤，于是確診為椎間隙感染。有8例細菌培養陽性，其中3例為金黃色葡萄球菌、2例為表皮葡萄球菌、1例為丙酸桿菌、1例為弗氏檸檬酸桿菌、1例為大腸埃希菌。所有患者隨訪6～12個月，腰痛及腰椎旁肌緊張完全消失，無復發，術后3～5個月植骨均融合。手術組的疼痛緩解時間、ESR及CRP降至正常的時間、平均住院時間與非手術組比較，差異有統計學意義(P<0.05)。后入路和聯合入路組比較差異無統計學意義(P>0.05)，見表1。

表1 不同治療方法結果比較±s，d)

3 討 論

椎間隙感染的確切病因尚不清楚，目前國內外公認的學說有3種：細菌感染、無菌性炎癥、人體自身免疫反應，以細菌感染為主，特別是慢性低毒力性細菌感染[1]。本組26例手術病例，有8例細菌培養陽性，余皆陰性。部分培養陰性的原因可能為術中留取標本以及培養有誤差，也可能為非細菌感染所致。本研究就椎間隙感染的診斷與治療進行探討。

3.1椎間隙感染的診斷與鑒別診斷 腰椎間隙感染早期癥狀、體征無特異性，易誤診。診斷以病史為基礎，根據臨床表現、體征、輔助檢查及影像學表現進行綜合判斷。本組34例患者，部分患者近期有脊柱手術或椎間隙旁的侵入性操作史，患者多腰痛劇烈，腰部活動不同程度受限，翻身、咳嗽，甚至震床均可加重患者腰痛，疼痛可向腹股溝區、臀部等部位放射。椎間隙感染的劇烈疼痛，可能因為感染引起椎間盤軟骨、纖維環炎性細胞浸潤，變性壞死，繼而破壞軟骨下骨，進一步產生大量壞死炎性物質，導致椎間隙內壓力增高。由于椎間隙是由韌帶和椎體圍成的一個相對封閉的環境，炎性物質及病灶內高壓不能向周圍擴散，致使椎間隙內壓力不斷升高，使脊神經受到強烈刺激，所支配的肌肉痙攣性收縮引起劇疼[2]。患者還有不同程度發熱、ESR、CRP均增高等表現。本組病例中，大多數患者ESR>50 mg/h，CRP>45 mg/L。從本組病例的腰椎X線片上可發現，早期(發病3周內)腰椎X線片多無明顯異常，以后可逐漸出現椎體骨質疏松、終板侵蝕破壞、椎間隙變窄；晚期病例椎間隙明顯狹窄，椎體硬化，甚至有骨橋形成。劉玉杰等[3]將椎間隙感染的 X線表現分為4期：骨質破壞前期、骨質吸收疏松期、骨質破壞期及修復重建期。骨質破壞多在3周以后出現，而椎體硬化及骨橋形成多在3個月左右，這些征象表明感染已停止，可作為與脊柱結核的鑒別點[4]。CT檢查可顯示骨小梁改變和骨質破壞較X線片敏感,多在發病 3周可顯示椎體骨質毛糙、模糊，椎間盤密度減低，以后出現終板的破壞和硬化征象，同時可顯示椎旁軟組織腫塊，椎間盤密度降低對椎間隙感染的早期診斷具有重要意義[5]。MRI可在X線片上無任何改變前顯示椎間隙及椎體信號的改變，是目前椎間隙感染最佳的早期檢查手段[6]。椎間隙及相鄰的椎體面在T1WI呈低信號，T2WI呈高信號或高低混雜信號。本組患者的腰椎X線片、CT、MRI結果與上述文獻報道基本相符。

椎間隙感染需與結核、腫瘤相鑒別。椎間隙感染與椎體結核的臨床表現、體征及影像學改變相似，極易誤診。二者鑒別點：椎間隙感染者多腰痛劇烈，腰椎活動幾乎完全受限；椎體骨質破壞不如結核破壞嚴重，晚期病例可見椎體硬化和骨橋形成；抗結核治療無效。椎體結核多可見椎旁流注性膿腫，肺結核病史或結核病患者接觸史。本組1例患者有低熱、早期有盜汗現象、腰椎CT見椎體破壞較多，被誤診為結核。抗結核治療2周腰痛稍有緩解，但疼痛仍很明顯，2周后根據術中所見及病理檢查結果確診為椎間隙感染。需注意抗結核藥物也屬抗菌藥物，可能稍微緩解椎間隙感染的癥狀，此時切莫以為抗結核治療有效而繼續行抗結核治療，耽誤病情。大多數脊柱腫瘤不累及椎間隙，ESR、CRP多不增高，易與椎間隙感染鑒別，但對年紀較大、一般情況較差、椎體附件受累的患者需注意。

3.2椎間隙感染治療方式的選擇 椎間隙感染可導致椎間隙塌陷，感染、壞死組織向椎管內侵入，壓迫脊髓、神經根或馬尾神經叢，造成嚴重后果。目前椎間隙感染的治療尚有爭議，主要是非手術與手術治療。非手術治療主要包括絕對臥床休息、大劑量敏感抗菌藥物、對癥支持治療。但非手術治療需較長時間臥床，如骨破壞繼續存在，后期假關節和腰椎不穩的發生率高達50%[7]。且有學者擔心椎間盤血供較差，抗菌藥物不能在椎間隙內達到有效濃度。但多數學者認為抗菌藥物治療是有效的。Walters等[8]認為絕大多數椎間隙感染，可通過非手術治愈。非手術治療中以抗菌藥物為最基礎、最重要的措施。目前研究發現預防性給藥后手術摘除的椎間盤內藥物濃度以青霉素濃度最低，頭孢類其次，氨基糖苷類最高[9]。本組9例非手術患者，開始即采取靜脈給予大劑量頭孢類及氨基糖苷類抗菌藥物治療，除1例無效而行手術治療外，其余8例在6周左右腰痛明顯緩解。

近年來多數學者又主張手術治療。手術治療優點：可以較徹底地清除病灶；術后送病理檢查、細菌培養和藥敏試驗，根據藥敏試驗使用敏感抗菌藥物；局部可行閉式沖洗引流；感染可早期得到控制，疼痛早期緩解；植骨內固定術后早期可在支具保護下床適當活動。本文手術組患者多于術后2周左右疼痛即明顯緩解，ESR、CRP隨之降至正常。與非手術組比較具有較大優勢。Quinones Hinojosa等[10]提出手術治療的3個基本原則：(1)徹底清除病灶；(2)感染區域應保證充足的血運以利組織愈合；(3)保存脊柱的穩定性。因此，目前多傾向于在病灶清除植骨后同時行內固定術，堅強的脊柱內固定有利于植骨融合。Lee等[11]認為單純病灶清除、植骨而不行內固定，易導致骨塊吸收、移位、椎間隙塌陷等，導致脊柱穩定性差，后凸畸形加大。多數學者擔心椎間隙感染置入內固定會使感染難控制，術后易復發。Lim等[12]發現術后復發率與內固定無關。關于手術入路，目前多采用前入路病灶清除植骨聯合前路/后路內固定術，并可明顯改善和維持脊柱矢狀面的序列[12-13]。Lee等[14]報道經后路病灶清除、椎間植入自體髂骨輔加椎弓根釘內固定治療18例化膿性脊柱炎獲得成功。本組手術病例中，12例行前路病灶清除植骨聯合后路內固定術，14例行后路病灶清除植骨聯合內固定術。兩組術后腰痛明顯緩解時間、ESR、CRP降至正常時間、平均住院時間比較，差異無統計學意義(P>0.05)。然而前入路雖暴露清楚、清創徹底，能避開脊髓和神經根，避免感染向椎管內蔓延，但盆腹腔結構復雜，手術難度大。聯合入路有兩個切口，創傷大。后入路手術操作簡單，為大多數脊柱外科醫生所熟悉，且用一個切口即完成病灶清除、植骨和內固定術，減少了創傷，縮短了手術時間。但后入路需牽拉脊髓和神經根方可進行操作，暴露有限。對病灶破壞主要在前方，椎旁有膿腫者，可采取前入路以便徹底清除病灶。

綜上所述，本研究認為手術治療腰椎間隙感染較非手術治療能早期緩解疼痛，使感染盡早得以控制，縮短住院時間。但手術治療費用較非手術治療昂貴。對年紀輕、腰痛不明顯者，無脊髓神經根受壓癥狀者，無明顯中毒癥狀者可先行非手術治療。對短期非手術治療無效、腰痛劇烈、感染中毒癥狀重、椎旁有明顯膿腫形成者，有脊髓神經根受壓迫癥狀者，有基礎疾病或年紀較大不能較長時間臥床者，可采取手術治療。建議在病灶清除同時行椎間植骨內固定術，手術入路可根據患者病情及醫師自身手術技術酌情選擇。

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