糖尿病性勃起功能障礙與血管內皮功能的相關性

楊丕堅 呂以培 李舒敏 黃中瑩 黃 虹 (欽州市第二人民醫院內分泌科，廣西 欽州 535000)

勃起功能障礙(ED)是糖尿病常見的慢性并發癥之一，其發病機制目前尚未明確，有研究表明血管內皮功能障礙是ED發生的基本病理生理機制〔1〕。本文旨在分析糖尿病性ED與血管內皮功能相關性。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2008年4月至2010年7月本院住院的男性2型糖尿病患者84人，年齡24～45〔平均(34.6±9.7)〕歲，均符合WHO1999年2型糖尿病診斷標準。其中糖尿病合并ED組43人，糖尿病無ED組41人。兩組患者年齡、收縮壓(DBP)、舒張壓(SBP)、體重指數(BMI)等一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05)。見表1。ED診斷標準：國際勃起功能評分表(IIEF-5)≤21分〔2〕。排除對象：(1)遺傳性疾病、慢性生殖器炎癥、陰莖畸形、外傷、陰莖血管異常者;(2)有口服5α-還原酶抑制劑、精神類藥物等藥物史者;(3)吸煙患者、吸煙者已戒煙不足5年患者;(4)腦卒中、冠心病、肝病、血液系統疾病、周圍血管疾病、全身或尿路感染、腎病與腎炎、充血性心衰、發熱、高血壓等患者;(5)觀察前近2w應用胰島素增敏劑、調脂藥、血管緊張素酶抑制劑及內皮功能保護劑等患者。

1.2 臨床檢查 患者入院時常規由專門護士測量身高、血壓、體重，于入院當日或次日晨起抽血查空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、糖化血紅蛋白(HbA1c)、睪酮(Tes);放射免疫法測定血漿內皮素-1(ET-1);NO采用硝酸還原酶法檢測，以NO代謝終產物NO-2、NO-3間接反映NO水平。

表1 兩組患者一般資料(±s)

表1 兩組患者一般資料(±s)

組別 n 年齡(歲) BMI(kg/m2)SBP(mmHg)DBP(mmHg)ED組43 38.3±3.6 22.4±2.5 120.4±6.8 72.7±7.3無ED組41 37.5±6.2 23.2±2.8 121.3±7.5 74.6±6.8

1.3 肱動脈血流介導的內皮依賴性血管舒張(FMD)功能測定

參照文獻〔3〕方法。應用美國GE公司LOGIQ-500彩色超聲和7.0線陣探頭，探測深度4cm，同步記錄心電圖。每次分別測3個心動周期，取其平均值。每位受試者分別測量其休息時、反應性充血后肱動脈內徑。受試者測試前休息10min，在測定肱動脈內徑(D0)后進行反應性充血試驗，將血壓計袖帶置于肘下充氣加壓300mmHg，4～5min后迅速將袖帶放氣減壓，放氣后90s內測肱動脈內徑(D1)。在整個測試過程中，超聲探頭始終處于固定位置，每次測量肱動脈內徑均取同一部位。FMD=(D1－D0)/D0×100%。FMD ＜10%為內皮損害。血流量/min=平均速度積分×血管半徑的平方×π×心率。

1.4 統計學方法 應用SPSS11.5統計軟件，計量資料以±s表示，組間比較采用χ2檢驗和t檢驗。

2 結果

2.1 兩組生化指標方面的比較 FBG、TG、TC、HbA1c、Tes水平在兩組間差異均無統計學意義(P＞0.05)。ET-1在ED組明顯升高，而NO在ED組明顯下降(P＜0.05)。見表2。

2.2 兩組超聲檢查結果 ED組FMD與無ED組相比，差異顯著(P＜0.05)，提示血管內皮功能受損，導致血管舒張下降，這是ED的主要原因。見表3。

表2 兩組臨床實驗室檢查結果比較(±s)

表2 兩組臨床實驗室檢查結果比較(±s)

與無ED組比較：1)P＜0.05;下表同

組別 n NO(μmol/L) FPG(mmol/L) TC(mmol/L) TG(mmol/L) Tes(nmol/L) ET-1(ng/L) HbA1C(%)ED組 43 81.67±13.841) 7.23±2.33 4.68±1.87 1.57±0.76 10.98±2.68 96.54±18.241)7.14±1.63無ED組 41 90.47±16.74 7.14±2.56 4.89±1.19 1.60±0.69 11.12±2.48 85.67±15.34 6.98±1.53

表3 兩組肱動脈超聲超聲心動圖檢查結果(±s)

表3 兩組肱動脈超聲超聲心動圖檢查結果(±s)

組別 n 基礎血管內徑(mm)基礎血流(mm/min) FMD(%)ED組 43 5.55±0.61 83.45±32.24 7.19±1.551)無ED組41 6.90±0.64 86.73±38.44 10.83±1.43

3 討論

陰莖勃起是由多種激素及生物活性因子調控的神經血管性生理活動，其本質是神經血管過程。2型糖尿病引起的慢性微小血管及神經滋養血管病變是糖尿病性ED的直接或間接影響因素，而血管內皮損傷是糖尿病患者血管病變發生、發展的核心要素〔4〕。因此，內皮功能損害是糖尿病性ED發生的機制之一〔5〕。

目前評估內皮功能較常用的方法是測定肱動脈FMD，它是簡單無創且可重復的檢查。本研究結果顯示血管內皮功能障礙，導致血管舒張功能下降，有可能是導致糖尿病ED的主要原因之一。FMD是糖尿病血管性ED的敏感指標。而Kovács等〔6〕研究也表明FMD測量平均值與ED的嚴重程度呈正比。NO是促進勃起，而ET-1是抑制勃起，這兩者的相互平衡維持了正常的血管張力。本研究結果表明糖尿病性ED患者伴隨著內皮功能障礙，機制在于ET-1和NO平衡打破，也就是內皮由保護作用轉而分泌多量的ET-1，形成血管收縮的源頭。而這種內皮功能的異常造成陰莖海綿竇內皮細胞及海綿體平滑肌的損傷，引起平滑肌的舒張性及收縮性及控制海綿體張力的改變，表現為海綿體平滑肌收縮性增強，舒張性減弱〔7〕，最終導致ED。另外，雖然有研究表明高脂血癥可引起ED，但本研究可能與所選擇患者均較年輕，還未達到異常水平。

1 Vlachopoulos C，Ioakeimidis N，Terentes-Printzios D，et al. The triad： erectile dysfunction-endothelial dysfunction-cardiovascular disease〔J〕.Curr Pharm Des，2008; 14( 35) ： 3700-14.

2 Rosen RC，Riley A，Wagner G，et al. The international index of erectile function ( IIEF) ： a multidimensional scale for assessment of erectile dysfunction 〔J〕. Urology，1997; 49( 6) ： 822-30.

3 Guangda X，Linshuang Z，Jie H，et al. Apo e4 allele is associated with endothelium-dependent arterial dilation in women with type 2 diabetes〔J〕.Diabetes Res Clin Pract，2006; 72( 2) ： 155-61.

4 周智廣，超楚生，伍漢文，等.高血糖對糖尿病患者肢端血氧利用的影響〔J〕. 新醫學，1991;22(2)：68-9.

5 Burnett AL. Novel nitric oxide signaling mechanisms regulate the erectile response〔J〕. Int J Impot Res，2004; 16( 1) ： 15-9.

6 Kovács I，Császár A，Toth J，et al. Correlation between flow-mediated dilation and erectile dysfunction〔J〕. J Cardiovasc Pharmacol，2008;51(2)：148-53.

7 Cartledge JJ，Eardley I，Morrison JF. Advanced glycation end-products are responsible for the impairment of corpus cavernosal smooth muscle relaxation seen in diabete〔J〕.BJUInt，2001;87(4)：402-7.