腦出血急性期心電圖改變與預(yù)后關(guān)系

張 志，何曉英，譚 華，李小剛

(瀘州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，四川瀘州 646000)

據(jù)中國(guó)1986～1990年大規(guī)模人群調(diào)查結(jié)果顯示，腦卒中的發(fā)病率為(719～745.6)/10萬[1]，而腦出血(intracerebral haemorrhage，ICH)占所有卒中比例的10%～15%，急性期病死率為10%～20%。ICH后引起的心臟功能的改變稱為腦心綜合征(cerebrocardiac syndrome,CCS)，CCS對(duì)于ICH的臨床意義日益受到臨床醫(yī)生的關(guān)注。為進(jìn)一步探討急性ICH并發(fā)心電異常對(duì)患者預(yù)后的影響，作者收集了2007年6月至2011年6月收治住院符合入選標(biāo)準(zhǔn)的218例患者的臨床資料作回顧性分析，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 218例患者中男139例，女79例，年齡37～89歲，平均(55.38±13.59)歲。所有入選患者均符合以下納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)所有患者均符合1995年全國(guó)第四屆腦血管學(xué)術(shù)會(huì)議通過的《各類腦血管疾病》診斷要點(diǎn)中腦出血的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，經(jīng)頭顱CT掃描確診；(2)入院2 d內(nèi)常規(guī)進(jìn)行12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查，心電圖改變?cè)\斷標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)文獻(xiàn)[3]；(3)根據(jù)既往病史記載，入院前既往無神經(jīng)系統(tǒng)疾病、甲狀腺疾病和心臟病史(包括心力衰竭、心絞痛、心肌梗死、心瓣膜病和任何心律失常等)；既往無長(zhǎng)期服用影響自主神經(jīng)功能的藥物史，如β受體阻滯劑；(4)排除外傷性腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血。

1.2統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS12.0軟件處理數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1ICH并發(fā)心電異常的發(fā)生率及病死率 218例ICH患者中，167例出現(xiàn)心電異常(76.6%)，51例為正常心電圖(23.4%)。心電異常患者中79例死亡(47.3%)，心電圖正?；颊咧?例死亡(11.8%)，見表1。

表1 218例ICH患者心電異常及預(yù)后情況分析[n(%)]

▲：P<0.05，與心電正常ICH組比較。

2.2167例心電異常ICH患者心電異常類型 ST-T異常改變占80.8%，包括ST下移或抬高(ST-T抬高者均做血清心肌酶學(xué)檢查排除心肌梗死)、T波高大或深倒置、Q-T間期延長(zhǎng)等；心律失常占47.3%，包括竇性心動(dòng)過速、竇性心動(dòng)過緩、早搏、房顫、室顫等；左室肥大占16.8%；束支傳導(dǎo)阻滯占9.6%；其中心電異常2種以上者占49.2%。79例心電異常死亡患者的心電圖分析，見表2。

表2 79例心電異常的死亡患者心電圖分析(含2種及以上心電異常)

續(xù)表2 79例心電異常的死亡患者心電圖分析(含2種及以上心電異常)

3 討 論

ICH后由于血腫對(duì)周圍腦組織的直接破壞以及凝血酶釋放、血紅蛋白分解、炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、自由基補(bǔ)體級(jí)聯(lián)反應(yīng)、細(xì)胞凋亡等因素造成神經(jīng)系統(tǒng)嚴(yán)重受損[4]，臨床上以各腦功能區(qū)損害的相應(yīng)癥狀體征表現(xiàn)出來。心臟受自主神經(jīng)交感和副交感雙重支配，自主神經(jīng)中樞位于下丘腦、腦干及邊緣系統(tǒng)，與自主神經(jīng)中樞聯(lián)系的大腦皮層主要有島葉皮層和額葉眶面皮層[5]以及構(gòu)成的復(fù)雜的纖維環(huán)路。島葉具有保護(hù)交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)控制的下丘腦、杏仁核、腦干等作用[6]，Meyer等[7]研究發(fā)現(xiàn)島葉損害的患者較非島葉損害的患者血漿中去甲腎上腺素濃度和腎上腺素濃度呈持續(xù)性的病理性增加。已有研究證實(shí)，島葉皮質(zhì)損害的嚴(yán)重程度和心臟功能受損程度成線性相關(guān)[8]。額葉眶面皮層主要與迷走神經(jīng)聯(lián)系，該區(qū)域受損時(shí)也會(huì)出現(xiàn)異常心電圖,包括竇性心動(dòng)過緩、長(zhǎng)Q-T間期、ST段改變等。ICH的病理生理研究以及特殊的神經(jīng)解剖結(jié)構(gòu)為ICH并發(fā)心電異常提供了科學(xué)的理論依據(jù)。有文獻(xiàn)報(bào)道，急性ICH引起心電圖改變的發(fā)生率約90%[9]，本組資料入選的218例ICH患者中167例出現(xiàn)心電圖異常改變，發(fā)生率高達(dá)76.6%，與張慧等[10]的研究結(jié)論基本一致。

急性ICH患者預(yù)后的判斷常規(guī)根據(jù)出血部位、血腫大小、年齡、意識(shí)狀態(tài)、血壓血糖的控制情況等。ICH后并心電異常具有高發(fā)生率的特點(diǎn)，故本組資料以此作為觀察指標(biāo)研究對(duì)其預(yù)后的影響。本研究167例心電異?；颊咝碾妶D改變的表現(xiàn)形式多樣，包括復(fù)極異常(ST下移或弓背向上抬高、T波高大或深倒置、Q-T間期延長(zhǎng)等)、起源異常和異位心律(竇速、竇緩、房或室性期前收縮、房顫、室顫等)、傳導(dǎo)異常(左右束支傳導(dǎo)阻滯)、其他類型(左房室肥大、左室高電壓等)、復(fù)合異常(同時(shí)具有2項(xiàng)或2項(xiàng)以上的異常表現(xiàn))。在并發(fā)心電異常的167例患者中有79例死亡，死亡率高達(dá)47.3%；未并發(fā)心電異常的51例患者中6例死亡，死亡率僅為11.8%，兩組數(shù)據(jù)比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，說明ICH后并發(fā)心電異常會(huì)明顯增加患者死亡風(fēng)險(xiǎn)，是預(yù)后不良的征兆之一。

有關(guān)研究ICH并發(fā)心電異常死亡患者的心電圖有何特點(diǎn)，目前文獻(xiàn)鮮見報(bào)道。本組資料從死亡病例分析發(fā)現(xiàn)心電圖呈ST-T弓背抬高、長(zhǎng)Q-T間期、房性期前收縮ICH患者死亡風(fēng)險(xiǎn)更大。Catanzaro等[11]研究結(jié)果顯示，發(fā)生在單純的心血管疾病基礎(chǔ)上的心電圖ST-T波改變的特征不同于并發(fā)CCS的腦卒中患者的心電圖ST-T波改變。作者分析繼發(fā)于ICH的ST-T弓背抬高可能是ICH后自主神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)纖維構(gòu)成的環(huán)路受到破壞、對(duì)心臟的神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)發(fā)生紊亂導(dǎo)致心肌缺血以及周圍心肌組織傳導(dǎo)延緩，心肌組織傳導(dǎo)緩慢，除極過程通過損傷區(qū)減慢，致使心室除極終末激動(dòng)延遲，由于心肌組織尚未壞死，故實(shí)時(shí)心電圖僅記錄到ST段抬高，而無病理性Q波，ST-T弓背抬高主要反映心室肌層的電不穩(wěn)定性，這種異常易轉(zhuǎn)換為室速、室顫等，為心源性死亡的常見心電表現(xiàn)[12]。Q-T間期延長(zhǎng)的ICH患者具有較高死亡率，其原因可能為當(dāng)心電圖Q-T間期延長(zhǎng)時(shí)可增加冠狀動(dòng)脈閉塞引起的心律失常和降低心室顫動(dòng)的閾值。ICH后腦損害同時(shí)并心臟功能損害時(shí)增加患者死亡風(fēng)險(xiǎn)，嚴(yán)重影響預(yù)后的病理生理機(jī)制有待進(jìn)一步研究。

ICH急性期并心電異常發(fā)生率高，死亡率明顯增加，要加強(qiáng)對(duì)腦源性心臟損害的認(rèn)識(shí)和重視，在積極治療腦部原發(fā)疾病的同時(shí)密切監(jiān)測(cè)心電圖的變化并及時(shí)處理，防止心源性猝死的發(fā)生，以提高患者的生存率。

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