MSCT肺動脈造影在肺動脈栓塞的診斷應用研究(附22例分析)

張 莉，曾文兵，汪明全，何澤清，劉興華，譚清華

(重慶三峽中心醫院CT、MR診斷中心，重慶萬州 404000)

肺動脈栓塞(pulmonary embolism，PE)是內源性或外源性栓子堵塞肺動脈或其分支引起肺循環障礙的臨床和病理生理綜合征[1]。其人體的肺部發病率僅次于冠心病及高血壓,死亡率居第3位[2],僅次于腫瘤及心肌梗死。但長期以來由于對該病的防治缺乏足夠的重視，尤其基層醫院經常漏診、誤診。因此，及時、正確地診斷PE尤為重要。隨著醫學影像學設備的不斷更新，多層螺旋CT肺血管造影(multi-slice spiral CT pulmonary angiography，MSCTPA)已逐步成為診斷PE的首選檢查方法。本文回顧性分析本院2011年2月至2012年1月經MSCTPA檢查確診的22例PE病例，探討MSCTPA對PE的臨床診斷價值，及其指導臨床治療、判斷療效的意義。

1 資料與方法

1.1一般資料 本組病例共22例，其中男14例，女8例，年齡37～82歲，平均61歲。其中16例急性發病，突發胸悶、胸痛、呼吸困難；6例慢性發病，主要表現為活動后氣促、心悸、咳嗽、咳痰；6例伴有下肢靜脈血栓；2例肺癌。

1.2檢查方法 所有患者均進行MSCTPA掃描。采用西門子公司128層4D螺旋CT SOMATOM Definition AS，工作站為Syngo MultiModality Workplace，MEDRAD雙筒高壓注射器。掃描參數為：120 kV，190 mAs，掃描層厚8 mm。經右側肘正中靜脈以3～4 mL/s的流率團注入300 mgI/mL碘海醇80 mL，注射結束后以生理鹽水30 mL沖管。利用對比劑智能追蹤技術，將觸發層面定于主肺動脈，CT值達80 HU時觸發掃描，采用雙期掃描，第1期延遲時間為20 s，第2期延遲時間為12 s。患者取仰臥位，掃描范圍自胸廓入口水平至肺底。掃描后對原始數據行薄層重建，重建層厚為0.75 mm，并將數據傳至Syngo MultiModality Workplace工作站進行圖像后處理重建，后處理技術主要采用多平面重建(multiplanar reconstruction，MPR)、最大密度投影(maximum intensity projection，MIP)和容積再現(volume rendening technique，VRT)等。

2 結 果

2.1部位 本組22例PE患者中，累及肺動脈及其分支共285支，其中左、右PE 14支(4.9%)，葉PE 61支(21.4%)，段PE 152支(53.3%)，亞段PE 58支(20.4%)。肺動脈受累多以雙側多見，右側多于左側，下葉多于上葉。

2.2MSCTPA表現 本組22例PE患者285支受累動脈中，中心型充盈缺損76支(26.7%)，銳角附壁型充盈缺損94支(33%)，鈍角附壁型充盈缺損47支(16.5%)，完全閉塞型充盈缺損68支(23.8%)。合并肺動脈高壓3例，肺梗死8例，肺少血征5例，馬賽克征3例，胸腔積液10例，心包積液4例。本組14例PE患者在溶栓治療后復查MSCTPA，11例PE消失，3例明顯縮小好轉。

3 討 論

3.1PE是各種原因的栓子栓塞肺動脈后引起的一組臨床綜合征，其中包括空氣栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、血栓栓塞等，臨床上以來自靜脈系統(或)右心房的血栓脫落而致的PE較為常見，約占70%～90%[3]。栓子隨血運到肺后，大血栓栓子可停留在主肺動脈分叉處或肺葉動脈分叉處，引發肺部血流減少。小栓子可至肺血管遠端，阻塞較小的周圍肺部動脈。栓塞可導致臟層胸膜的炎癥反應，進而造成胸膜性胸痛。大部分PE為多發，肺下葉較肺上葉更常受到累及。臨床分期標準：癥狀出現14 d內為急性PE，14 d以上為慢性PE[4]。

A、B：軸位圖像；C：VRT圖像；D：MPR圖像。顯示左肺動脈、左肺動脈下葉支中心型充盈缺損，呈“靶征”或“軌道征”,溶栓后復查MSCTPA栓子完全消失。

右肺動脈完全閉塞型充盈缺損；左肺動脈舌支及下葉支內銳角附壁型充盈缺損，栓子凸面朝管腔。

右肺動脈銳角附壁型充盈缺損；左肺動脈下葉支鈍角附壁型充盈缺損，栓子凹面朝管腔。

3.2MSCTPA影像學表現，PE的形態學改變分為直接征象和間接征象。直接征象[5]為肺動脈分支內的不同程度的充盈缺損。根據栓子的位置和形態，將充盈缺損分為4型：(1)中心型：栓子位于管腔中央，周圍對比劑繞流，呈“漂浮征”。當掃描層面垂直于血管長軸時表現為“靶征”，當掃描層面平行血管長軸時表現為“軌道征”(圖1)。本組有76支表現為此征象。(2)銳角附壁型：栓子凸面朝向管腔，基底與管壁呈銳角相交，栓子顯示蓬松(圖2、3)。本組有94支表現為此征象。(3)鈍角附壁型：栓子凹面朝向管腔，基底與管壁呈鈍角相交(圖3)。本組有47支表現為此征象。(4)完全閉塞型：栓子占據整個動脈管腔，周圍無造影劑包繞，栓塞遠端血管無造影劑充盈(圖2、4)。本組有68支表現為此征象。間接征象：(1)肺動脈高壓，表現為中心肺動脈的擴張(圖5)。本組有3例表現為此征象。(2)肺梗死灶：典型表現為以胸膜為基底，尖端指向肺門的楔形致密影(圖6)。本組有8例表現為此征象。(3)右心室增大：右心功能不全及胸腔積液。(4)局限性肺紋理稀疏和肺透亮度升高。(5)“馬賽克征”：即非梗死性肺滲出，是由于栓塞造成的相應肺區的血液灌注減少、不均勻，與正常的肺灌注區形成斑片樣不同密度排列。本組有3例表現為此征象。

雙肺動脈下葉支完全閉塞型充盈缺損。

右肺動脈下葉支內長條狀充盈缺損。

3.3PE起病隱匿，發病急驟，猝死率高。PE表現缺乏特異性，輕的主要為不能解釋的呼吸困難，而嚴重的則突發胸痛、呼吸困難、咯血、紫紺、瀕死感、低血壓、休克、右心衰竭等。據國內外尸檢報告，約有67%～79%的PE患者生前未能得到正確診斷，而國內的漏診率高達80%以上。未經治療者，死亡率可高達20%～30%；及時診治者，死亡率可降至8%[6]。因此，對PE及時正確作出診斷尤為重要，MSCTPA技術的發展和應用，使快速、無創、安全診斷PE成為可能。

PE常為多發，主肺動脈及左右肺動脈受累率低，肺下葉較肺上葉更常受到累及。PE患者主肺動脈及左右肺動脈受累率低，是因為主肺動脈及左右肺動脈管腔粗，血流速度快，不易形成栓子，而較小的栓子則不易停留。肺下葉較肺上葉受累率高，可能與重力作用使栓子容易到達垂直走行的下肺動脈有關[7-8]。本組資料結果與文獻報道一致。

肺窗觀察右肺下葉胸膜下楔形致密影，尖端指向肺門,提示肺梗死灶；右側胸腔積液。

MSCTPA采用容積掃描，掃描速度快，只需一次屏氣即可完成胸廓入口至肺底的掃描，避免了呼吸運動對肺血管成像造成的偽影。64層螺旋CT及以上高端機掃描層厚更薄，空間分辨率高，具有很好的各向同性，肺動脈細小分支的顯示率更高[9]。MSCTPA橫軸位圖像及MPR圖像可以清晰直觀地顯示血管腔內充盈缺損，提示栓子部位、形態及局部管腔狹窄程度，MPR圖像與橫斷面圖像相比，對栓子的位置、范圍等方面顯示更具優勢[10]。MIP圖像可以清晰顯示較大長度的血管。VRT圖像立體感強，對段以上分支顯示良好,但對亞段肺動脈顯示較差。因此，在原始軸位圖像的基礎上，靈活運用MPR、MIP及VRT等多種圖像后處理技術，對肺動脈主干及其分支進行全面觀察，可以避免小的栓子遺漏，提高診斷的準確性。據文獻報道，MSCTPA診斷PE的敏感性可達75%～100%，特異性80%～100%，對于亞段動脈顯示的準確性更高[11]。MSCTPA在清晰顯示肺動脈栓子的同時，還能觀察到肺內馬賽克征、肺梗死、胸腔積液以及其他肺部疾病等，這對診斷各級肺動脈內血栓形成具有很大幫助。

MSCTPA能清晰顯示肺動脈內的充盈缺損，確診有無PE；而且不同的影像表現往往提示栓子形成的不同時間，從而預示溶栓療效的不同。中心型充盈缺損和凸向腔內的附壁型充盈缺損是急性PE的典型表現，往往提示滿意的溶栓效果，應建議早期、積極的溶栓治療；凹向腔內的附壁充盈缺損往往代表慢性PE，提示血栓已被機化成肉芽組織，溶栓效果往往不理想；完全閉塞型充盈缺損往往不能提示PE是急性還是慢性[12-13]。當然，PE的急、慢性診斷還需結合臨床。MSCTPA圖像可以為臨床選擇合適的治療方案提供參考，適合溶栓者及時溶栓，可以提高患者的生存率，目前，藥物溶栓是治療急性PE的首選方法[14-15]。溶栓后行MSCTPA復查可對溶栓療效進行評價，溶栓后復查肺動脈及分支管腔內的低密度充盈缺損消失或形態改變最大厚度縮小超過20%，提示溶栓有效。本組14例急性患者在溶栓治療后復查MSCTPA，11例PE消失，3例明顯縮小好轉。

肺動脈造影檢查一直被認為是PE診斷的金標準，但此種方法為有創性檢查，并發癥高，存在4%～10%的致殘率和病死率，不易為患者接受。MSCTPA成像快速、安全、無創、圖像清晰，診斷PE準確率高，可作為臨床診斷PE的首選檢查方法；尤其對臨床突發胸痛、胸悶、呼吸困難的可疑PE患者進行MSCTPA成像，對臨床早期正確診斷PE及進一步治療具有重要意義。

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