幽門螺桿菌感染與非甾體抗炎藥對消化性潰瘍發病的影響

熊 瑛，陳嘉熠，吳麗虹，張 毅

(1.樂山職業技術學院護理系，四川樂山 614000；2.四川大學公共衛生管理學院，成都 610000；3.四川省瀘州市人民醫院內科 646000)

消化性潰瘍是消化內科的常見病與多發病，有研究報道，10%的人一生中曾患過消化性潰瘍[1-2]。近年來隨著我國人們生活方式的改變和社會生活節奏的加快，消化性潰瘍的發病率有增高的趨勢。幽門螺桿菌(helicobacter pylori,Hp)感染和服用非甾體抗炎藥(non-steroidal anti-inflammatory drug,NSAIDs)是消化性潰瘍發病的兩個重要致病因素[3]，已有研究報道單獨服用NSAIDs或單獨Hp感染可增加消化性潰瘍患病的危險性[4]，但對二者相互作用的報道至今沒有一致的結論。為探討Hp感染與服用NSAIDs在消化性潰瘍發病中的作用，作者對本院消化內科2010年1月至2011年6月收治的76例消化性潰瘍患者與117例非消化性潰瘍患者的臨床資料進行分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇本院消化內科2010年1月至2011年6月就診的消化性潰瘍患者76例作為研究組，其中，男48例，女28例；年齡20～60歲，平均(40.8±5.6)歲；按其潰瘍發生部位又分為胃潰瘍(GU)組32例和十二指腸潰瘍(DU)組44例。所有患者均經臨床診斷為消化性潰瘍并經胃鏡檢查確診，且排除4周內應用質子泵抑制劑、鉍劑、胃黏膜保護劑、H2受體阻斷劑、抗生素治療者。選擇同期就診消化內科的非消化性潰瘍患者117例作為對照組，其中男72例，女45例；年齡20～60歲，平均(41.4±5.8)歲；慢性胃炎75例，糜爛性胃炎12例，胃食管反流病4例，十二指腸球炎26例。患者一般資料組間比較，差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法 采用14C尿素呼氣試驗(14C-UBT)檢驗Hp感染，14C-UBT≥100 qdm/mmol CO2診斷為Hp陽性[5-6]。NSAIDs服用情況調查方法采用詢問的方式了解患者服用NSAIDs情況，凡患者在胃鏡檢查前口服NSAIDs，無論藥物劑量及服藥時間長短均判定為服用NSAIDs。

1.3統計學處理 應用SPSS10.0統計軟件進行分析,率比較采用χ2檢驗，均數比較采用t檢驗，計算兩種暴露因素對消化性潰瘍的比數比(OR)，并估計相對危險度及95%可信區間(95%CI)，以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1消化性潰瘍發病與Hp感染及服用NSAIDs的關系 Hp感染者患GU的危險性增加2.308倍，患DU的危險性增加8.186倍，兩組比較差異有統計學意義(t=2.732，P<0.05)；服用NSAIDs者患GU的危險性增加6.072倍，患DU的危險性增加2.823倍,見表1、2。

表1 對照組與GU組Hp感染及服用NSAIDs關系分析

2.2Hp感染和服用NSAIDs與消化性潰瘍發病的關系 Hp感染者患GUOR值為1.823，服用NSAIDs患GUOR值為3.763，Hp感染同時服用NSAIDs者患GU的危險性增加14.972倍，顯著高于單純Hp感染者和單純服用NSAIDs者患GUOR值之和。Hp感染者患DUOR值為9.267，服用NSAIDs者患DUOR值為4.183，Hp感染同時服用NSAIDs者患DU的危險性增加28.873倍，顯著高于單純Hp感染者和單純服用NSAIDs者患DUOR值之和。Hp感染者患DU與患GU的OR值比較，差異有統計學意義(t=3.147，P<0.05)外，其余差異無統計學意義(P>0.05)。見表3、4。

表2 對照組與DU組Hp感染及服用NSAIDs關系分析

表3 Hp感染和服用NSAIDs與GU發病情況分析

-：此項無數據。

表4 Hp感染和服用NSAIDs與DU發病情況分析

-：此項無數據。

3 討 論

Hp感染和服用NSAIDs是消化性潰瘍發病的兩個重要致病因素。已有研究報道單獨服用NSAIDs或單獨Hp感染可增加消化性潰瘍患病的危險性，但對二者相互作用的報道至今沒有一致的結論。有學者認為Hp感染和服用NSAIDs均可對消化道黏膜造成損傷，因此兩種作用可以相互疊加甚至可以產生協同作用[7-8]。另一些學者認為，兩種致病因素的致病機制不同，因此這兩種致病因素應為獨立的致病因素，甚至有可能產生拮抗作用[9-10]。本研究通過對兩種致病因素的病例對照研究，旨在揭示兩種致病因素與消化性潰瘍發病的關系。

在應用單因素分析時，作者發現Hp感染者患GU的危險性增加2.308倍，患DU的危險性增加8.186倍；服用NSAIDs者患GU的危險性增加6.072倍，患DU的危險性增加2.823倍。提示Hp感染及服用NSAIDs是消化性潰瘍的主要危險因素。應用多因素分析時，結果Hp感染同時服用NSAIDs者患GU的OR值顯著高于單純Hp感染者和單純服用NSAIDs者患GU的OR值之和。Hp感染同時服用NSAIDs者患DU的OR值顯著高于單純Hp感染者和單純服用NSAIDs者患DU的OR值之和。提示Hp感染和服用NSAIDs可明顯增加消化性潰瘍的危險性，并且這兩種因素在消化性潰瘍的發病中起到協同致病的作用。由于NSAIDs在胃內的酸性環境中形成大量的H+，可以分解碳酸氫鹽，削弱胃黏膜的黏液-碳酸氫鹽屏障[11-13]，從而使Hp感染更加容易。NSAIDs可以降低胃黏膜血流量和胃上皮細胞更新速度從而削弱胃黏膜-碳酸氫鹽屏障的功能[14-15]。因此服用NSAIDs者比不服用NSAIDs者消化道的屏障功能更加脆弱，更容易發生Hp感染，造成患者消化性潰瘍發病危險性增加。

本研究顯示，Hp感染者患GU的OR值為2.308，服用NSAIDs者患GU的OR值為6.072，而Hp感染者患DU的OR值為8.186；服用NSAIDs者患GU的OR值為2.823。提示在DU的發病過程中Hp感染致病能力可能大于服用NSAIDs，而GU的發病過程中服用NSAIDs致病能力可能大于Hp感染。這可能與GU和DU發病機制相關，具體原因有待于進一步研究。

綜上所述，Hp感染和同期服用NSAIDs者可增加消化性潰瘍發病的危險性，二者在消化性潰瘍的發病中可協同作用增加消化性潰瘍發病的危險性。

[1]周維杰.消化性潰瘍的致病因素與治療探討[J].中外醫療，2009,28(14)：58.

[2]黃李雅，馬斌武，任學云.非甾體類抗炎藥和幽門螺桿菌與消化性潰瘍發病關系的臨床分析[J].寧夏醫學雜志，2008，30(2):100-102.

[3]Chan FK.Helicobacter pylori,NSAIDs and gastrointestinal hemorrhage[J]. Eur J Gastroenterol Hepatol,2002,l4(1):1-3.

[4]黃旻，馮志松，陳穎萍.幽門螺桿菌感染與胃十二指腸外疾病關系研究進展[J].山東醫藥，2008,48(41)：112-113.

[5]王琳，任美書，王鴻博，等.根除幽門螺桿菌治療前后胃竇黏膜環氧化酶-2表達的變化[J].天津醫藥，2011,39(5)：470-471.

[6]王國忠，夏立丁，崔偉龍，等.幽門螺桿菌與阿司匹林對潰瘍愈合的影響[J].中國全科醫學，2011，14(6)：586-588.

[7]王旭光，張忠，張曄，等.不同類型胃黏膜腸上皮化生CDX2蛋白的表達及幽門螺桿菌感染對其表達的影響[J].中國醫科大學學報，2008,37(6)：755-757.

[8]黃贊松，歐平，黃衍強，等.幽門螺桿菌耐藥性與細胞毒相關基因A分型關系[J].中國公共衛生，2011,27(10)：1281-1283.

[9]盧東芳,沙衛紅.非甾體消炎藥致老年人消化性潰瘍出血的護理[J].廣東醫學，2009,30(1)：155-156.

[10]徐海燕.泮托拉唑、阿莫西林和甲硝唑維B6聯合治療幽門螺桿菌相關性消化性潰瘍療效觀察[J].重慶醫學，2010,39(15)：2065-2066.

[11]李洪焱.聯合小劑量抗焦慮、抗抑郁藥物輔助治療消化性潰瘍的臨床研究[J].重慶醫學，2011,40(11)：1100-1101.

[12]原全利，杜倩.抗菌藥物與抑制胃酸分泌藥物聯用治療消化性潰瘍臨床分析[J].中國醫藥指南，2012,10(4)：193-194.

[13]馮蘊慧.奧美拉唑治療小兒幽門螺旋桿菌陽性消化性潰瘍117例臨床觀察[J].吉林醫學，2012,33(4)：759-760.

[14]藍菊慧.幽門螺旋桿菌所致消化性潰瘍的發病機制和治療近況[J].臨床合理用藥雜志，2012,5(4)：151-163.

[15]趙茹.呋喃唑酮、阿莫西林和奧美拉唑三聯治療Hp陽性消化性潰瘍臨床效果觀察[J].中國醫藥指南，2012,10(1)：35-36.