腦梗死患者C反應蛋白同型半胱氨酸及血小板檢測意義

應孫科，金勝航，曹寒沁（.浙江省永康市第一人民醫院檢驗科 3300；.浙江大學醫學院附屬第一醫院檢驗科，杭州 30003）

腦梗死（cerebral infarction，CI）常與動脈粥樣硬化（AS）有密切關系，而栓塞又常為其重要的病理基礎，并有不同程度的血管內皮功能受損。在血栓形成中，血小板（PLT）的激活、黏附、聚集起重要的作用，血清同型半胱氨酸（Hcy）可能是造成和加速動脈粥樣硬化的一個重要的因素。超敏C反應蛋白（hs－CRP）是一種急性時相反應蛋白，當機體受到感染或組織損傷時，其濃度顯著升高。本研究通過觀察hs－CRP、PLT及其參數平均血小板體積（MPV）、血小板分布寬度（PDW）、Hcy在腦梗死患者中的表達情況，擬為其臨床診斷治療提供依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料 急性腦梗死組為2008年9月至2009年10月浙江大學醫學院附屬第一醫院和永康人民醫院神經內科的住院急性腦梗死患者98例，其中男54例，女44例，平均年齡（45±13）歲。腦梗死診斷符合全國第四屆腦血管學術會議制定的關于腦梗死診斷標準［1］，經CT或MRI證實，排除惡性腫瘤、感染、風濕等其他疾病。健康對照組108例，其中男62例，女46例，平均年齡（46±11）歲，為兩個醫院同期無心、腦血管疾病的健康志愿者及獻血員；全部對象空腹12～16 h靜脈采血。

1.2 儀器與試劑

1.2.1 儀器 （1）全自動生化分析儀（HITACHI 7600）；（2）全自動血細胞分析儀（美國，ABBOT CELL－DYN 3700）。

1.2.2 試劑 Hcy試劑盒由北京九強生物公司提供；hs－CRP試劑盒由上海科華生物工程股份有限公司提供；美國ABBOT CELL－DYN 3700原裝進口試劑。

1.3 方法 PLT計數、MPV、PDW 用 ABBOT CELL－DYN 3700血細胞自動分析儀測定；Hcy采用循環酶法，hs－CRP采用免疫透射比濁法，用日立7600全自動生化分析儀檢測。

1.4 統計學處理 采用SPSS13.0軟件包進行數據處理，各定量檢測結果以表示。兩組間的比較采用成組t檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 血小板及相關參數指標檢測結果 與健康對照組比較，急性腦梗死組治療前PLT減少明顯（P＜0.05）；MPV、PDW明顯增高（P＜0.01）；治療后PLT升高，MPV及PDW 下降，與健康對照組比較，差異無統計學意義（P＞0.05），見表1。

表1 PLT、MPV、PDW的檢測結果（）

表1 PLT、MPV、PDW的檢測結果（）

組別 n PLT（×109／L） MPV（fL） PDW（%）98 173.1±84.2 10.93±1.36 17.34±0.86治療后 98 215.2±75.6 10.16±1.25 15.32±0.81健康對照組急性腦梗死組 治療前108 226.2±76.4 9.76±1.42 14.93±0.77

2.2 Hcy及hs－CRP檢測結果 對照組和急性腦梗死組患者治療前、后血清HCY、hs－CRP的檢測結果比較，見表2。

表2 Hcy、hs－CRP的檢測結果（）

表2 Hcy、hs－CRP的檢測結果（）

注：與健康對照組相比，a P＜0.05；與治療前比較，b P＜0.05。

組別 n Hcy（μmol／L） hs－CRP（mg／L）急性腦梗死組 治療前 98 17.49±4.10a 10.91±4.86a治療后 98 8.53±2.43ab 4.42±2.15ab健康對照組108 7.01±2.12 2.42±0.98

3 討 論

腦梗死的發生是多種因素綜合作用的結果，炎性因子等因素的影響使血管壁損傷，繼而激活血小板，引起血小板黏附、聚集，形成不穩定斑塊，并促進不穩定斑塊部位的局部免疫，加劇血管細胞的凋亡，斑塊潰瘍，血栓形成引起腦梗死。血清Hcy是一種含硫基氨基酸，其代謝異常導致的高Hcy血癥與腦梗死密切相關［2-3］。血清Hcy水平升高可促使氧自由基和過氧化氫的生成，損傷血管內皮細胞，使內皮依賴性的血管舒張反應明顯減弱［4］。同時刺激血管平滑肌細胞迅速增殖，增加泡沫細胞形成，從而在動脈粥樣硬化的發生、發展中起重要作用［5］。血清Hcy還可使人血栓素B2合成增加，促進血管收縮和血小板聚集，并損傷血管內皮，最終導致血栓形成。hs－CRP則被認為是作為一種具有高度敏感性的炎性標記物直接參與了動脈硬化的形成過程［6］。

本研究結果顯示，與健康對照組比較，腦梗死患者治療前MPV、PDW均明顯升高，PLT數目減少，差異有統計學意義（P＜0.05）。血小板由骨髓巨核細胞生成，進入外周血循環后形態不再改變，說明腦梗死前這些體積較大的PLT就釋放出來了，體積大的血小板含更多的活性物質，其功能明顯增強，易發生聚集形成血栓。所以，PLT數目減少可能與發病前就存在的微血管病變使PLT聚集、黏附增加，消耗增多有關［7］。PDW是反映血小板體積差異程度的參數，一般MPV增大，PDW也增大。外周血中PLT減少反饋性引起骨髓巨核細胞產生新生的PLT，新生的PLT體積往往較大，可以釋放更多的5－羥色胺等生物活性物質，更容易黏附、聚集形成血栓［8］。同時，急性腦梗死組血清Hcy、hs－CRP水平在治療前后明顯高于健康對照組，說明檢查血清Hcy、hs－CRP水平對于反映腦血管病的進展具有重要意義。血清中二者水平越高，腦梗死范圍越大，神經功能損害程度也越嚴重，與文獻報道一致［9］。提示臨床醫生在治療腦梗死時應充分考慮炎性反應這一危險因素，加強監測并給予積極治療，防止病情進展，有利患者的康復。經過臨床治療并取得療效后，急性腦梗死患者組治療前后二者血清 Hcy、hs－CRP水平差異有統計學意義（P＜0.05）。

綜合上述，對于高血壓、高血脂、糖尿病等易感人群，測定血清HCY、hs－CRP水平及監測PLT數目和MPV、PDW，是了解腦梗死病情嚴重程度及預后的重要指標，有顯著的臨床應用價值。

［1］李文慧.各類腦血管病的診斷要點［J］.中華神經科雜志，1996，29（6）：378－380.

［2］彭桂茹.高同型半胱氨酸水平與腦梗死及頸動脈硬化的關系［J］.中國實用神經疾病雜志，2008，11（5）：73－75.

［3］劉君，萬云高，孫志媛，等.同型半胱氨酸與心腦血管疾病相關性研究進展［J／CD］.中華臨床醫師雜志：電子版，2012，6（1）：116－119.

［4］Faraci FM，Lents SR，Hyperhomocysteinemia，oxidative stress and cerebral vascular dysfunction［J］.Stroke，2004，35（1）：345－347.

［5］Kossi MM，Zakhary MM.Oxidative stress in the context of acute cerebrovascular stroke［J］.Stroke，2000，31（8）：1889－1892.

［6］Hashimoto H，Kitagawa K，Hougaku H，et al.Relationship between C－reactive protein and progression of early carotid atherosclerosis in hypertensive subjects［J］.Stroke，2004，35（1）：1625－1630.

［7］Sherman DG.Antithrombotic and hypofibrinogenetic therapy in acute ischemic stroke：what is the next step［J］.Cerebrovasc Dis，2004，17 Suppl 1：138－143.

［8］王綺美.大型血小板比率與急性腦梗死的相關性［J］.中國實用內科學雜志，2000，20（7）：399－400.

［9］臧志忠，潘生英.急性腦梗死患者治療前后血清HCY和hs－CRP檢測的臨床意義［J］.放射免疫學雜志，2007，20（5）：458－460.