運(yùn)動(dòng)性疲勞產(chǎn)生機(jī)制的研究進(jìn)展

　　摘 要： 關(guān)于“運(yùn)動(dòng)性疲勞”的研究，現(xiàn)在已經(jīng)成為當(dāng)今體育科學(xué)的研究熱點(diǎn)，各國(guó)學(xué)者在該研究領(lǐng)域投入了極大的精力，因?yàn)殛U明運(yùn)動(dòng)性疲勞的產(chǎn)生機(jī)制，對(duì)于探索治療方法和預(yù)防措施，發(fā)展運(yùn)動(dòng)員的競(jìng)技能力，提高運(yùn)動(dòng)成績(jī)具有重要意義。本文綜合國(guó)內(nèi)外的相關(guān)文獻(xiàn)及近年來(lái)的研究成果，對(duì)運(yùn)動(dòng)性疲勞的產(chǎn)生機(jī)制作較為全面介紹。
　　關(guān)鍵詞： 運(yùn)動(dòng) 運(yùn)動(dòng)性疲勞 產(chǎn)生機(jī)制
　　
　　1.運(yùn)動(dòng)性疲勞的概念
　　廣義的疲勞包括身體疲勞、腦力疲勞、心理疲勞和混合型疲勞。長(zhǎng)期以來(lái)，人們?cè)趯?duì)疲勞的研究中對(duì)疲勞提出過(guò)各種概念，如1935年Esimonson提出的疲勞概念，認(rèn)為疲勞時(shí)存在四個(gè)基本過(guò)程:（1）代謝基質(zhì)疲勞產(chǎn)物的積累（積累假說(shuō)）;（2）活動(dòng)所需基質(zhì)耗竭（耗竭學(xué)說(shuō)）;（3）基質(zhì)的生理化學(xué)狀態(tài)改變;（4）調(diào)節(jié)和協(xié)同機(jī)能失調(diào)［１］。運(yùn)動(dòng)性疲勞主要是指由運(yùn)動(dòng)引起身體能力下降的現(xiàn)象，關(guān)于運(yùn)動(dòng)性疲勞的概念，1982年在第五屆國(guó)際運(yùn)動(dòng)生化會(huì)議上，將疲勞的定義作了統(tǒng)一，認(rèn)為運(yùn)動(dòng)性疲勞是:“機(jī)體生理過(guò)程不能持續(xù)其機(jī)能在一定水平或和各器官不能維持預(yù)定的運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度”［２］。
　　2.運(yùn)動(dòng)性疲勞的產(chǎn)生機(jī)制
　　一個(gè)多世紀(jì)以來(lái)，人們對(duì)運(yùn)動(dòng)性疲勞的產(chǎn)生機(jī)制作了大量的研究，并且在早期就提出了“耗竭學(xué)說(shuō)”、“阻塞學(xué)說(shuō)”、“內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)失調(diào)學(xué)說(shuō)”和“保護(hù)性抑制學(xué)說(shuō)”等一系列假說(shuō)試圖解釋運(yùn)動(dòng)性疲勞產(chǎn)生的原因。這里我們以運(yùn)動(dòng)性疲勞的產(chǎn)生部位作為切入點(diǎn)，對(duì)近年來(lái)運(yùn)動(dòng)性疲勞產(chǎn)生機(jī)制的研究做簡(jiǎn)要綜述。按疲勞發(fā)生的部位，習(xí)慣上把運(yùn)動(dòng)性疲勞分為中樞疲勞和外周疲勞兩部分。
　　2.1運(yùn)動(dòng)性中樞疲勞產(chǎn)生的機(jī)制
　　運(yùn)動(dòng)中疲勞的產(chǎn)生，與中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響密不可分。研究證實(shí)，運(yùn)動(dòng)過(guò)程中體內(nèi)的5-羥色胺（5-HT）、多巴胺（DA）、乙酰膽堿（Ach）、γ氨基丁酸（GABA）、氨（NH）等物質(zhì)水平的變化可影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能，從而導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)性疲勞的產(chǎn)生。并且某些神經(jīng)生理及心理因素可促使運(yùn)動(dòng)性疲勞的產(chǎn)生。
　　2.1.1 5-HT與中樞神經(jīng)系統(tǒng)疲勞
　　Newsholme and Leach提出5-HT可能與運(yùn)動(dòng)性疲勞關(guān)系密切，Newsholme 等首次提出5-HT可能是運(yùn)動(dòng)性疲勞的調(diào)節(jié)物質(zhì)。5-HT是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的一種抑制性遞質(zhì)。大量動(dòng)物及人體試驗(yàn)證實(shí)，在長(zhǎng)時(shí)間耐力運(yùn)動(dòng)后，由于5-HT的前體血源性色胺酸透過(guò)血腦屏障量增加導(dǎo)致腦內(nèi)5-HT水平升高，從而降低了腦對(duì)喚醒和動(dòng)力的協(xié)調(diào)性，因此腦5-HT濃度升高可以損害長(zhǎng)時(shí)間耐力運(yùn)動(dòng)時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能，使運(yùn)動(dòng)能力下降。
　　2.1.2 DA與中樞神經(jīng)系統(tǒng)疲勞
　　研究表明進(jìn)行體力活動(dòng)時(shí)腦多巴胺能的活動(dòng)增加是必需的，而且可以影響運(yùn)動(dòng)能力。Bhagat等的動(dòng)物試驗(yàn)證明：在給大鼠注射多巴胺類(lèi)藥物安非他明后，其運(yùn)動(dòng)耐力得到提高，疲勞的發(fā)生得到延遲。Bailey等（1993）發(fā)現(xiàn)：大鼠運(yùn)動(dòng)性疲勞的發(fā)生與腦干和中腦DA合成和代謝降低有關(guān)，當(dāng)腦DA合成和代謝得到維持時(shí)，疲勞即可延遲發(fā)生。其機(jī)制可能與多巴胺能活動(dòng)增加能夠抑制腦5-HT合成和代謝有關(guān)。
　　2.1.3 Ach與中樞神經(jīng)系統(tǒng)疲勞
　　Ach是體內(nèi)最普遍存在的神經(jīng)遞質(zhì)。在中樞神經(jīng)系統(tǒng)Ach和記憶、意識(shí)和體溫調(diào)節(jié)有關(guān)。Ach的合成速率取決于它的可利用的前體——膽堿。Conlay等報(bào)道：馬拉松運(yùn)動(dòng)員在比賽中其血漿膽堿水平下降約40%，如果保持血漿膽堿水平或者補(bǔ)充適量的膽堿飲料，其疲勞發(fā)生將會(huì)延遲，提示當(dāng)中樞Ach的濃度下降時(shí)，運(yùn)動(dòng)性疲勞就會(huì)發(fā)生。其機(jī)制可能為：長(zhǎng)時(shí)間運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致體內(nèi)可供利用的膽堿排空使膽堿能活動(dòng)降低，進(jìn)而影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能，導(dǎo)致疲勞的產(chǎn)生。但也有國(guó)外學(xué)者在該項(xiàng)研究中獲得不一致的結(jié)果，故關(guān)于Ach導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)性疲勞的研究還有待進(jìn)一步深入。
　　2.1.4 GABA與中樞神經(jīng)系統(tǒng)疲勞
　　腦內(nèi)GABA的含量與中樞神經(jīng)系統(tǒng)疲勞關(guān)系密切。GABA從神經(jīng)細(xì)胞釋放后，主要與突觸后膜上的GABA特異受體結(jié)合，引起Cl—通道開(kāi)放，造成突觸后膜超極化，從而對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)造成抑制，引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)疲勞。動(dòng)物運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)表明：在運(yùn)動(dòng)過(guò)程中腦中GABA濃度的升高與運(yùn)動(dòng)性疲勞的中樞抑制過(guò)程有關(guān)。并且有學(xué)者提出：在評(píng)定運(yùn)動(dòng)性疲勞時(shí)的腦機(jī)能過(guò)程中，觀測(cè)Glu/GABA的值比單純觀察GABA值具有更重要的意義。還有學(xué)者發(fā)現(xiàn)：科學(xué)合理的系統(tǒng)耐力訓(xùn)練，可改善GABA對(duì)腦機(jī)能的抑制作用，延緩運(yùn)動(dòng)性疲勞的出現(xiàn)。
　　2.1.5 NH與中樞神經(jīng)系統(tǒng)疲勞
　　氨在運(yùn)動(dòng)時(shí)由肌肉產(chǎn)生并釋放到血液，可以通過(guò)血腦屏障，腦內(nèi)大量的氨聚積對(duì)腦具有毒性作用。腦中NH濃度升高，可直接作用于一些腦區(qū)，影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能。由于NH可以改變腦膜對(duì)某些作為神經(jīng)遞質(zhì)前體的氨基酸的通透性，進(jìn)而影響各種神經(jīng)遞質(zhì)代謝，造成神經(jīng)系統(tǒng)功能的降低：運(yùn)動(dòng)控制能力下降，思維連貫性差，甚至出現(xiàn)暫時(shí)性的意識(shí)消失，進(jìn)而引起運(yùn)動(dòng)性疲勞的產(chǎn)生。研究表明：短時(shí)間大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)和長(zhǎng)時(shí)間中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)都可以導(dǎo)致血NH濃度升高，從而影響神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能。
　　2.1.5 心理學(xué)因素對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疲勞的影響
　　Cafarelli等研究表明：無(wú)論是在實(shí)驗(yàn)室條件還是日常活動(dòng)中，強(qiáng)烈的意愿或動(dòng)機(jī)對(duì)于受試者維持中樞神經(jīng)發(fā)放沖動(dòng)延緩疲勞的發(fā)生可起到重要作用，即強(qiáng)烈的意愿或動(dòng)機(jī)可通過(guò)調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)發(fā)放沖動(dòng)來(lái)改變肌肉收縮產(chǎn)生的力量大小和持續(xù)收縮時(shí)間的長(zhǎng)短。但心理因素能否通過(guò)影響中樞神系統(tǒng)的功能狀態(tài)，從而改變其發(fā)放的神經(jīng)沖動(dòng)來(lái)影響機(jī)體的疲勞狀態(tài)尚有待作進(jìn)一步的研究。
　　2.2運(yùn)動(dòng)性外周疲勞的產(chǎn)生機(jī)制
　　運(yùn)動(dòng)性疲勞的外周機(jī)制可能與下列諸因素有關(guān)：能源物質(zhì)、代謝調(diào)節(jié)物質(zhì)、代謝產(chǎn)物、細(xì)胞分子水平的形態(tài)及功能的改變。
　　2.2.1能源物質(zhì)消耗與運(yùn)動(dòng)性疲勞
　　2.2.1.1磷酸原
　　ATP、CP是機(jī)體進(jìn)行短時(shí)間大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)的重要供能物質(zhì)，在運(yùn)動(dòng)過(guò)程中體內(nèi)ATP、CP的排空可能會(huì)導(dǎo)致疲勞的產(chǎn)生。Brooks（1988）的研究發(fā)現(xiàn)：盡管在數(shù)秒大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)后，肌肉內(nèi)的ATP濃度下降到運(yùn)動(dòng)前60%—70%（看似不大），CP濃度明顯下降；由于肌細(xì)胞內(nèi)的ATP多數(shù)分布于線(xiàn)粒體附近，因此并不意味著肌肉橫橋能夠獲得足夠的能量支持。但是，也有學(xué)者持反對(duì)的觀點(diǎn)，在其對(duì)疲勞時(shí)的肌肉進(jìn)行活檢和核磁共振觀測(cè)的研究中發(fā)現(xiàn)：ATP、CP濃度不是影響肌肉工作能力的主要因素。
　　2.2.1.2糖
　　糖（肌糖原、肝糖原、血糖）是人體內(nèi)最重要的能源物質(zhì)。有人報(bào)道：人體在進(jìn)行65%—90%最大攝氧量強(qiáng)度的中、大強(qiáng)度或亞極量強(qiáng)度的持續(xù)性運(yùn)動(dòng)時(shí)，肌肉疲勞的產(chǎn)生與體內(nèi)糖的排空程度高度相關(guān)，故認(rèn)為糖的消耗是機(jī)體產(chǎn)生運(yùn)動(dòng)性疲勞的重要原因。部分學(xué)者的實(shí)驗(yàn)表明：利用運(yùn)動(dòng)過(guò)程中對(duì)受試者的補(bǔ)糖方法，而保持運(yùn)動(dòng)中體內(nèi)糖利用率穩(wěn)定的條件下，并不能延緩疲勞的發(fā)生時(shí)間。因此，關(guān)于糖消耗可引起運(yùn)動(dòng)性疲勞的機(jī)制學(xué)術(shù)界尚未達(dá)成一致。
　　2.2.1.3脂肪
　　脂肪的利用能力是長(zhǎng)時(shí)間耐力運(yùn)動(dòng)中運(yùn)動(dòng)能力的重要限制因素。馮煒權(quán)等曾報(bào)道，耐力訓(xùn)練可提高運(yùn)動(dòng)時(shí)脂肪的分解速率及利用能力，減少體內(nèi)糖的消耗，延緩疲勞的出現(xiàn)。但最近一些研究結(jié)果并不支持此觀點(diǎn)，其研究表明：長(zhǎng)時(shí)間運(yùn)動(dòng)中，由于血漿中游離脂肪酸（特別是不飽和脂肪酸）濃度升高，可使肌質(zhì)網(wǎng)中鈉泵和鈣泵的功能受到抑制，影響肌質(zhì)網(wǎng)對(duì)鈣離子的攝取和細(xì)胞膜上動(dòng)作電位的形成。因此，有學(xué)者認(rèn)為：在長(zhǎng)時(shí)間運(yùn)動(dòng)過(guò)程中機(jī)體對(duì)脂肪的過(guò)度動(dòng)員也可能是引起運(yùn)動(dòng)性疲勞的重要原因。
　　2.2.2代謝產(chǎn)物堆積與運(yùn)動(dòng)性疲勞
　　乳酸與外周疲勞之間的因果關(guān)系主要是由于運(yùn)動(dòng)過(guò)程中乳酸生成增多而解離出的H，而使pH值下降所引起。在進(jìn)行數(shù)分鐘的大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)中，由于機(jī)體主要?jiǎng)佑锰墙徒夤δ埽痼w內(nèi)的乳酸的堆積，可使體內(nèi)pH值由安靜狀態(tài)的7.0下降到6.2—6.5之間。有報(bào)道稱(chēng)：當(dāng)運(yùn)動(dòng)后體內(nèi)pH值下降到6.5時(shí)，Ⅱ型肌纖維的收縮力可下降25%，而Ⅰ型肌纖維的收縮力可下降12%。另外，Melzgen還報(bào)道：當(dāng)運(yùn)動(dòng)后體內(nèi)H濃度升高時(shí)，可減少橫橋從低力量狀態(tài)向高力量狀態(tài)轉(zhuǎn)變的速率和數(shù)量，導(dǎo)致肌力下降。此外，研究還顯示，pH值下降還可嚴(yán)重影響肌質(zhì)網(wǎng)對(duì)Ca的回收速度，降低鈣離子的攝取能力，使肌動(dòng)蛋白和肌球蛋白的橫橋分離速度減慢，降低肌肉運(yùn)動(dòng)時(shí)的輸出功率，不能維持原有的預(yù)定強(qiáng)度，導(dǎo)致疲勞的產(chǎn)生。
　　3.小結(jié)
　　盡管各國(guó)學(xué)者對(duì)于運(yùn)動(dòng)性疲勞產(chǎn)生的原因提出了各種各樣的假說(shuō)和可能因素，但多是在限定了其他條件下獲得的，而運(yùn)動(dòng)性疲勞是機(jī)體整體功能水平下降的外在表現(xiàn)，其產(chǎn)生應(yīng)該是多因素作用的結(jié)果。故在實(shí)際應(yīng)用中，應(yīng)注意各種機(jī)制作用的相互協(xié)調(diào)和影響，更好地認(rèn)識(shí)運(yùn)動(dòng)性疲勞的產(chǎn)生過(guò)程，切忌只注意片面，影響了研究和應(yīng)用的科學(xué)性、準(zhǔn)確性。
　　
　　參考文獻(xiàn)：
　　［1］馮煒權(quán).運(yùn)動(dòng)性疲勞和恢復(fù)過(guò)程研究的新進(jìn)展［J］.中國(guó)運(yùn)醫(yī)學(xué)雜志，1993，12（3）:161-164.
　　［2］馮煒權(quán).運(yùn)動(dòng)生物化學(xué)［M］.北京:人民體育出版社，1990.
　　［3］鄧樹(shù)勛.高級(jí)運(yùn)動(dòng)生理學(xué)—理論與應(yīng)用［M］.北京：高等教育出版社，2003.
　　［4］許豪文.運(yùn)動(dòng)生物化學(xué)概論［M］.北京：高等教育出版社，2001.
　　［5］曲綿域等.實(shí)用運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)［M］.北京：北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出版社.2003.
　　［6］劉偉.運(yùn)動(dòng)性疲勞與線(xiàn)粒體關(guān)系的研究進(jìn)展［J］.首都體育學(xué)院學(xué)報(bào)，2003，9（3）:105-107.
　　［7］呂榮，姜文凱.神經(jīng)-肌肉疲勞的生理學(xué)研究進(jìn)展［J］.體育與科學(xué)，2001，22（3）:34-36.
　　［8］Chaouloff.F.Effect of acute physical exercise on central serotonergic systems［J］.Med Sci Sports Exerc，1997，20（1）：58-62.