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重癥肺結核合并呼吸衰竭43例臨床觀察

2011-12-31 00:00:00羅田應
中國醫學創新 2011年18期

【摘要】 目的 探討重癥肺結核并發呼吸衰竭的臨床特點。方法 對43例重癥肺結核并發呼吸衰竭患者的臨床資料進行回顧性分析。結果 43例中浸潤型13例,慢性纖維空洞型23例,血行播散型7例。痰菌陽性25例。所有病例胸片顯示結核病灶范圍大于或等于3個肺野。Ⅰ型呼吸衰竭14例,Ⅱ型呼吸衰竭29例。并發肺部感染者21例。治療30 d后評價,36例好轉,7例死亡,病死率為16.3%。結論 重癥肺結核并發呼吸衰竭時,在行有效抗結核治療同時,應及時控制繼發感染,糾正水電解質平衡紊亂,保護心、腎、腦、肝等重要臟器,必要時行輔助通氣以降低病死率。

【關鍵詞】 肺結核; 呼吸衰竭

在導致呼吸衰竭的所有病因中,肺結核病僅次于慢性阻塞性肺疾病而位居第二[1]。特別是重癥肺結核患者,由于結核桿菌的反復感染,造成一側肺或雙側肺的廣泛破壞,導致肺通氣及換氣功能不可逆性損傷,其最大通氣量往往低于預計值的60%。呼吸衰竭是重癥肺結核患者致殘、致死的重要并發癥,須引起臨床醫師的足夠重視。現將筆者所在醫院呼吸內科2009年1月~2011年1月收治的43例肺結核合并呼吸衰竭患者的臨床資料進行回顧性分析,探討如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組43例患者參照2001年中華醫學會的肺結核診斷指南[2]、血氣分析結果及慢性呼吸衰竭的臨床表現,確診為肺結核,且排除其他肺部疾病并發癥的呼吸衰竭,即符合肺結核并發呼吸衰竭的診斷標準。其中,男24例,女19例,年齡27~84歲,平均(56.4±16)歲。浸潤型肺結核13例(占30.2%),慢性纖維空洞型23例(占53.5%),血行播散型7例(占16.3%),痰菌陽性25例(占58.1%),陰性18例(占41.9%)。所有病例胸片顯示結核病灶范圍大于或等于3個肺野者,其中大于4個肺野者有35例,13例為毀損肺。Ⅰ型呼吸衰竭14例(占32.6%),Ⅱ型呼吸衰竭29例(占67.4%)。所有病例均有1種或1種以上的并發癥,并發肺部感染者21例(占48.9%),結核性氣胸者5例(占11.6%),膿胸者2例(占4.7%),肺心病者17例(占39.5%),心律失常者5例(占14.0%),肺性腦病12例(占30.2%),肝腎功損害者15例(占34.9%),水電解質平衡紊亂者4例(占9.3%),多臟器功能衰竭4例(占9.3%)。

1.2 治療 入選的43例患者均在給予正確有效的抗結核治療的基礎上,予以吸氧、抗感染、擴張氣道、改善循環及心功能、糾正缺氧、保護肝腎功能、糾正水電解質平衡紊亂等治療措施以去除或控制引起呼吸衰竭的誘因。

2 結果

11例患者行氣管插管及有創呼吸機輔助呼吸,9例患者行無創呼吸機輔助通氣。36例肺結核并發呼吸衰竭患者好轉,呼吸衰竭糾正,7例死亡,病死率為16.3%。

3 討論

肺結核是嚴重危害人類健康的慢性傳染病,是我國重點控制的重大疾病之一。結核病所造成的肺損傷,包括胸膜改變,支氣管狹窄或實質疤痕等,這些病變均可造成肺通氣功能及彌散功能障礙,容易發生呼吸衰竭。本研究顯示,發生低氧血癥者即Ⅰ型呼吸衰竭者14例(占32.6%),5例為血行播散型肺結核,合并二氧化碳潴留及Ⅱ型呼吸衰竭者29例(占67.4%),15例為慢性纖維空洞型肺結核,與其他文獻[3]報道一致。

肺結核患者并發呼吸衰竭的機理:(1)肺結核患者,特別是重癥肺結核患者的肺實質損壞嚴重、范圍廣泛,且大多并發局限性肺萎縮、肺氣腫、肺纖維化及廣泛胸膜增厚等不可逆病變,影響肺正常通氣及換氣功能,進而導致低氧及二氧化碳潴留。(2)肺結核患者機體的細胞免疫功能低下,不能有效抑制結核菌的生長繁殖。有研究顯示[4],肺結核患者血清中T淋巴細胞亞群、紅細胞免疫功能、核仁組成區相關嗜銀蛋白等反映機體細胞免疫功能的指標均偏低,且與病情嚴重程度呈正相關。(3)結核病是一種慢性消耗性疾病,患者營養不良的發生率較高。營養不良程度與免疫系統的受損程度相關,當人體免疫力低下及肺的防御機能減退時,就容易合并細菌、霉菌感染及影響肺結核的轉歸[5,6]。嚴重的營養不良還可使呼吸肌萎縮、收縮力下降、耐力減低,同時營養不良易導致呼吸中樞對缺氧和高碳酸血癥的敏感性減低。此外,營養不良患者機體內蛋白質分解增加,易出現呼吸肌疲勞,加重呼吸功能的下降,這些因素可使呼吸衰竭易發生且難以糾正。(4)由于機體免疫低下及局部肺組織、防御功能的破壞,肺結核患者繼發感染、結核復發、氣胸、胸水等并發癥的風險性增加,進而導致肺結核病程延長,肺組織受損嚴重,易發生呼吸衰竭。(5)肺結核患者發生低氧血癥者易合并微循環障礙。若不及時糾正出現的低氧血癥,缺氧使血管平滑肌收縮,因此,低灌注微循環障礙的結果是使主要臟器受損。文獻已有報道,肺結核并發多臟器衰竭者,多為首發肺衰竭。

呼吸衰竭的主要誘發因素為感染。本研究顯示,肺結核合并呼吸衰竭并發感染占48.9%,痰菌培養結果示革蘭氏陰性菌屬8例,革蘭氏陽性菌屬3例,真菌5例,混合感染5例,因此及時查明致病菌、合理使用敏感抗生素是治療呼吸衰竭的關鍵。重癥肺結核患者多有反復多次住院、長期使用多種類抗生素等病史,革蘭陰性桿菌為其感染常見的致病菌,且耐藥菌株多;真菌、霉菌混合感染可能性較大,特別是近期出現咯血、發熱而血象增高不明顯者。入院后及時作痰細菌培養、藥敏試驗,結果未出前選用與患者入院前不同種類的廣譜抗生素或抗菌藥,如選用第三代、第四代頭孢菌素或含酶抑制劑的廣譜青霉素,重者聯合喹諾酮類或氨基糖苷類藥物,再根據藥敏結果及時更換。如48~72 h后癥狀無明顯改善則考慮治療無效,需及時更換抗生素,對于可疑真菌感染者,可預防性應用抗真菌藥物。由于氨基糖苷類和氟喹諾酮類藥物對革蘭陰性桿菌、結核分枝桿菌及非結核分枝桿菌均有一定作用,故常與第三代頭孢菌素或含酶抑制劑的廣譜青霉素合用治療肺結核合并呼吸道感染,可取得較好療效。

此外,加強營養支持、改善循環及心臟功能、保護肝腎功能、維持水電解質平衡、擴張氣道等對癥支持治療對于控制病情、避免多器官功能損害、挽救患者生命有重要意義。對于嚴重低氧血癥者、二氧化碳潴留改善欠佳者及時應用有創或無創呼吸機可盡快糾正呼吸衰竭,以降低病死率。

參 考 文 獻

[1] 曾正國.現代實用結核病學.北京:科學技術文獻出版社,2003:106-109.

[2] 中華醫學會結核病學分會.肺結核診斷和治療指南.中華結核和呼吸雜志,2001,24(2):70-74.

[3] 屠文俊,徐桂興,談芙蓉.肺結核合并呼吸衰竭54例臨床分析.中國防癆雜志,2003,25(4):274-275.

[4] 王英年,劉珊貞,趙宗閣,等.肺結核患者T淋巴細胞亞群、紅細胞免疫功能與核仁組成區相關嗜銀蛋白的關系及臨床意義.中華結核和呼吸雜志,1998,21(8):500-503.

[5] 孫道芳,陳延芳,蔣保云,等.血清T細胞亞群、mlL22R水平測定對肺結核的診斷價值.預防醫學論壇,2006,12(1):67-68.

[6] 蔡茹,王健,李朝品,等.結核病患者外周血T細胞亞群、mIL22R與SIL2R的測定.中華微生物和免疫學雜志,2003,23(6):488.

(收稿日期:2011-04-06)

(本文編輯:梅宏偉)

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