凝血指標(biāo)變化在腎病綜合征患者中的意義

摘 要 目的：為了探討腎病綜合征患者的凝血指標(biāo)變化的臨床意義。方法：將69例腎病綜合征患者和正常對(duì)照組進(jìn)行凝血酶原時(shí)間、活化部分凝血活酶時(shí)間、纖維蛋白原、凝血酶時(shí)間、血小板計(jì)數(shù)、平均血小板體積、血小板體積分布寬度、大型血小板比率八個(gè)參數(shù)的測(cè)定，進(jìn)行統(tǒng)計(jì)比較分析。結(jié)果：PT、APTT顯著縮短，F(xiàn)ib、MPV、PDW顯著升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)；TT、PLT、P-LCR變化不顯著，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論：早期檢測(cè)NS患者的凝血4項(xiàng)、血小板參數(shù)，對(duì)其病情進(jìn)行分析、治療和改善預(yù)后具有重要價(jià)值。

關(guān)鍵詞 腎病綜合征(NS) 凝血指標(biāo) 血小板參數(shù)

腎病綜合征(NS)是一種常見的腎臟疾病，發(fā)病機(jī)理很復(fù)雜，NS患者血液經(jīng)常處于高凝狀態(tài)，血液黏稠度增加。故而容易形成血栓，加之抗生素、激素、利尿劑的應(yīng)用為血栓形成的加重因素，所以對(duì)NS的治療加重了難度。本文通過對(duì)69例NS患者的凝血酶原時(shí)間(PT)、活化部分凝血活酶時(shí)間(APTT)、纖維蛋白原(Fib)、凝血酶時(shí)間(TT)、血小板計(jì)數(shù)(PLT)、平均血小板體積(MPV)、血小板體積分布寬度(PDW)、大型血小板比率(P-LCR)等參數(shù)的測(cè)定，旨在探討NS患者凝血功能變化的意義。

資料與方法

資料：來自本院確診的NS患者69例為患者組，男40例，女29例，年齡32～74歲。對(duì)照組為健康體檢者60例，男40例，女20例，年齡23～60歲，抽血前1周內(nèi)未服用任何藥物，且排除了高凝狀態(tài)情況。

標(biāo)本：①凝血4項(xiàng)測(cè)定，清晨空腹采血1.8ml靜脈血于裝有0.2ml3.2%枸櫞酸鈉的真空抗凝管中，充分混勻，3000r/分，離心7～10分鐘后備用；②血小板參數(shù)測(cè)定：清晨空腹采2ml靜脈血于裝有乙二胺四乙酸二鉀(EDTA-K2)真空抗凝管中，充分混勻，備用。

測(cè)定：①凝血4項(xiàng)檢測(cè)使用Sysmex CA-500型全自動(dòng)血凝儀進(jìn)行測(cè)定，試劑為希森美康醫(yī)用電子(上海)有限公司提供的試劑盒。②血小板參數(shù)采用Sysmex XT-1800i型全自動(dòng)血球分析儀進(jìn)行測(cè)定，試劑由希森美康生物科技(無錫)有限公司提供的試劑。

統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：數(shù)據(jù)以X±S表示，采用t檢驗(yàn)。

結(jié) 果

患者組和健康對(duì)照組各項(xiàng)凝血指標(biāo)檢測(cè)結(jié)果：NS組與健康對(duì)照組比較，PT、APTT顯著縮短，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)；Fib顯著升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)；MPV、PDW顯著升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)；TT、PLT、P-LCR變化不顯著，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

討 論

本文檢測(cè)結(jié)果表明NS患者存在高凝狀態(tài)。這是由于NS患者的腎小球基底膜通透性增強(qiáng)，大量蛋白質(zhì)從尿中丟失。當(dāng)進(jìn)入機(jī)體內(nèi)及肝臟合成的蛋白質(zhì)不足代償其丟失時(shí)，血液就形成低蛋白血癥，由于丟失的主要為白蛋白，所以血漿膠體滲透壓下降，血管內(nèi)水分向高滲的組織間液轉(zhuǎn)移發(fā)生水腫，導(dǎo)致血液濃縮，血流量減少，呈高黏滯狀態(tài)，使血液黏度增高［1］。

另一方面低蛋白血癥引起肝臟合成蛋白質(zhì)功能增強(qiáng)，F(xiàn)ib合成也增加、膽固醇量也增加。但由于Fib相對(duì)分子量較大，不能從尿中排出，使血中Fib蓄積，呈現(xiàn)高凝狀態(tài)，使NS患者凝血功能大大增強(qiáng)，血栓形成傾向加大，尿量進(jìn)一步減少，腎功能進(jìn)一步惡化，繼而纖溶也增強(qiáng)［2］。

NS時(shí)腎小球內(nèi)皮細(xì)胞損傷，釋放細(xì)胞因子(TF)，浸潤(rùn)的單核細(xì)胞、吞噬細(xì)胞、T細(xì)胞受刺激后表達(dá)TF，從而觸發(fā)外源凝血系統(tǒng)(PT)。腎小球免疫復(fù)合物沉積，激活補(bǔ)體導(dǎo)致內(nèi)皮損傷、膠原暴露，從而激活FⅫ，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)(APTT)。Fib即凝血因子Ⅰ，是凝血系統(tǒng)的重要蛋白質(zhì)、是血漿中含量最高的凝血因子［3］。當(dāng)血管內(nèi)皮損傷時(shí)，大量ⅧR：Ag釋放入血，通過血小板糖蛋白Ib-Ⅷ因子抗原復(fù)合物(GP 1b-Ⅷ:AG)微纖維和膠原橋鏈的形成，使血小板黏附到損傷的內(nèi)皮下發(fā)生釋放反應(yīng)，釋放ADP引起血小板聚集，聚集的血小板又釋放ADP，呈現(xiàn)生物放大效應(yīng)。Ⅷ因子還可以激活X因子，進(jìn)一步激活Fib，形成纖維蛋白凝塊，出現(xiàn)高凝狀態(tài)［4］。

血小板主要來源于骨髓成熟的巨核細(xì)胞，血小板的數(shù)量和體積反映骨髓中巨核細(xì)胞的增生、代謝及血小板生成情況，同時(shí)也顯示血小板的年齡。同時(shí)MPV的變化可以反映出血小板功能的強(qiáng)弱。血小板功能的改變是NS患者常處于高凝狀態(tài)的重要因素之一［5］。血小板膜能表達(dá)血小板α-顆粒膜蛋白(CD62P或GMP-140)和溶酶體完整膜糖蛋白［6］。當(dāng)血小板受各種因子如ADP、ⅧR：Ag等激活時(shí)，CD 62P通過分泌及偽足斷裂等釋放入血，參與機(jī)體內(nèi)凝血、血栓形成。CD 63可介導(dǎo)活化血小板、內(nèi)皮細(xì)胞與中性粒細(xì)胞，參與炎癥反應(yīng)及血栓形成等［7］過程。

由于NS患者存在嚴(yán)重的高凝狀態(tài)，故而影響了NS的治療效果和預(yù)后。所以可以通過早期檢測(cè)NS患者的凝血4項(xiàng)、血小板參數(shù)，對(duì)其病情進(jìn)行分析，及時(shí)采取相應(yīng)措施，對(duì)治療和改善疾病預(yù)后具有重要價(jià)值。

參考文獻(xiàn)

1 戴榮錦.血液流變學(xué)基礎(chǔ)及臨床檢測(cè)［M］.南昌:江西科學(xué)技術(shù)出版社，1994:194.

2 張樹宏，王新平.腎病綜合征病人的血液流變學(xué)變化［J］.黑龍江醫(yī)學(xué)，2006，30(12)，892-893.

3 戴慶忠，覃瑜.75例腎病綜合征患者凝血指標(biāo)變化分析［J］.檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)與臨床，2009，6(15):1276-1277.

4 胡海云，劉銘球，賈努漢.整合素血小板糖蛋白在系膜增殖性腎炎中的表達(dá)［J］.武漢大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版)，2001，22(4):307-310.

5 方滿之，司力.45例腎病綜合征患者紅細(xì)胞和血小板參數(shù)分析［J］.安徽醫(yī)學(xué)，1999，20(4):57.

6 吳兆龍，陶鳳舞.腎臟綜合征及其高凝狀態(tài)的治療［J］.中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志，1994，14(5):298-300.

7 張杰，劉健，唐未名.腎病綜合征患者凝血功能檢測(cè)的臨床意義［J］.臨床檢驗(yàn)雜志，2005，23(5):375.