抗生素在治療食管靜脈曲張出血應用23例

摘 要 目的：探討抗生素在治療食管靜脈曲張出血應用效果。方法：2009年6月收治食管靜脈曲張破裂出血患者46例，進行回顧性分析。結果：對照組患者常規使生長抑素、PPI、補充血容量、維生素K、輸血、預防肝性腦病等綜合治療。治療組在常規綜合治療基礎上加左氧氟沙星0.2+5%葡萄糖250ml每12小時靜滴1次。結論：抗生素在治療食管靜脈曲張出血療效顯著、安全有效。

關鍵詞 抗生素 食管靜脈曲張出血；

2009年6月收治食管靜脈曲張破裂出血患者46例，在常規治療的基礎上隨機分成兩組，一組應用抗生素治療，一組不應用抗生素治療，結果發現應用抗生素治療后止血率明顯提高，現報告如下。

資料與方法

應用抗生素治療組23例，均為確診食管靜脈曲張破裂出血且除外合并感染患者，其中男17例，女6例，年齡平均52.4歲±7.6歲。病因：肝炎后肝硬化15例次，酒精性肝硬變7例，膽汁淤積性肝硬化1例。上消化道出血病史1～5次，中等量出血14例，大量出血9例，并篩選確診為食管靜脈曲張破裂出血的未合并感染住院患者為對照組，其中性別、年齡、病因、出血量及上消化道出血次數均與治療組相仿，有統計學上的可比性。

方法：對照組患者常規使生長抑素、PPI、補充血容量、維生素K、輸血、預防肝性腦病等綜合治療。治療組在常規綜合治療基礎上加左氧氟沙星0.2+5%葡萄糖250ml每12小時靜滴1次。

有效止血判定標準：①嘔血停止；②黑便消失或次數明顯減少，逐漸成形，腸鳴音正常；③循環衰竭改善；④CVP穩定；⑤RBC、Hb、HCT上升，網織紅正常；⑥BUN持續下降至正常。

結 果

治療組72小時后治愈19例，因并發肝性腦病死亡1例，仍有活動性出血應用三腔兩囊管壓迫后成功止血3例，治愈率82.6%。對照組72小時后治愈14例，因并發肝性腦病死亡3例，仍有活動性出血應用三腔兩囊管壓迫后成功止血7例，治愈率60.9%。

討 論

食管胃底靜脈曲張是肝硬化的嚴重并發癥，大約有40%的靜脈曲張患者發生自發破裂出血，盡管目前治療手段在不斷的改善，但出血總病死率仍高達20%，而導致食管胃底靜脈曲張的根本原因在于門靜脈高壓。隨著人們對細菌移位（BT）后果研究的不斷深入，BT的概念已從傳統的有活性的腸道菌群通過腸道屏障到達腸系膜淋巴結和腸腔外其他器官或部位，延伸到細菌釋放產物（如內毒素和細菌DNA）的移位【sup】［1］【/sup】。其中門靜脈內毒血癥加重門靜脈高壓更引起了臨床醫生的重視。

內毒素是存在于革蘭陰性細菌細胞壁內的脂多糖LPS伴SIBO時細菌過度生長繁殖，內毒素產生增加，肝病時腸黏膜通透性增加，內毒素吸收亦增加，加之肝臟對內毒素的清除功能減退，易發生內毒素血癥。

內毒素的主要效應細胞是單核巨噬細胞系統，包括肝臟Kupffer細胞，由內毒素誘導產生的腫瘤壞死因子TNF、白介素IL，主要有IL-1和及IL-6、花生四烯酸脂氧化酶產物如白三烯LTs及血小板活化因子PAF參與肝損害。對有肝炎活動的肝硬化，內毒素可形成第2次打擊，造成肝細胞大面積壞死。這些細胞因子通過NO、前列腺素PGI-2等因子進一步介導高動力循環和門脈高壓【sup】［2］【/sup】。

本組資料采用在常規綜合治療基礎上加左氧氟沙星0.2+5%葡萄糖250ml每12小時靜滴1次的方法，也收到了較好的止血協同效果，這和有效地防治腸道菌群移位，防止靜脈毒血癥的發生，在一定程度上做到了減輕門靜脈壓力有關。

參考文獻

1 Guarner C，Soriano G.Bacterial translocation and its consequences in patients with cirrhosis.Eur J Gastroenterol Hepatol，2005，17:27-31.

2 Frances R，Munoz C，Zapater P，et al.Bacterial DNA activates cell mediated immune response and nitric oxide overproduction in peritoneal macrophages from patients with cirrhosis and ascites.Gut，2004，53:860-864.