肝硬化并發(fā)低鈉血癥臨床分析

摘 要 目的：探討肝硬化低鈉血癥的原因及低鈉血癥與并發(fā)癥的關(guān)系及其對(duì)預(yù)后的影響。方法：對(duì)54例肝硬化低鈉血癥患者血鈉的數(shù)值進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果：血鈉125～135mmol/L輕度，共14例，均未發(fā)生肝性腦病和肝腎綜合征，血鈉110～125mmol/L中度，共29例，發(fā)生肝性腦病4例，發(fā)生率13.79%；發(fā)生肝腎綜合征7例，發(fā)生率24.14%；＜110mmol/L重度11例，發(fā)生肝腎綜合征5例，肝性腦病的發(fā)生率45.45%，發(fā)生肝腎綜合征7例，肝腎綜合征的發(fā)生率63.63%；血鈉125～135mmol/L好轉(zhuǎn)13例，死亡1例，死亡率7.14%；血鈉110～125mmol/L好轉(zhuǎn)25例，死亡4例，死亡率13.79%；＜120mmol/L好轉(zhuǎn)6例，死亡5例，死亡率45.45%。低鈉血癥患者合并肝性腦病、肝腎綜合征、頑固性腹水的發(fā)生率及病死率明顯高于血鈉正常者，腹水越嚴(yán)重，低鈉血癥的發(fā)生率越高。結(jié)論：血鈉水平與患者肝功能狀況、并發(fā)癥的發(fā)生率及預(yù)后密切相關(guān)。

關(guān)鍵詞 肝硬化 低鈉血癥 臨床分析

低鈉血癥是肝硬化常見(jiàn)的并發(fā)癥之一，嚴(yán)重的低鈉血癥，可促使、加重肝硬化病情及其并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展，影響療效及預(yù)后。為提高臨床對(duì)肝硬化并發(fā)低鈉血癥的認(rèn)識(shí)，及早診治，2007年8月～2010年8月收治127例肝硬化其中合并低鈉血癥患者54例（42.5%），現(xiàn)報(bào)告如下。

資料與方法

本組患者54例，男38例，女16例。年齡36～75歲，平均50.3歲。肝炎后肝硬化43例，酒精性肝硬化11例。

低鈉血癥診斷標(biāo)準(zhǔn)：血漿納＜135mmol/L。低鈉血癥分級(jí)：①輕度：血鈉125～135mmol/L；②中度：血鈉110～125mmol/L；③重度：血鈉＜110mmol/L。肝功能采用Child Pugh分級(jí)：<7分A級(jí)，8～9分B級(jí)，>10分C級(jí)。結(jié) 果

低鈉與肝性腦病、肝腎綜合征的關(guān)系：血鈉125～135mmol/L為輕度，共14例，均未發(fā)生肝性腦病和肝腎綜合征，血鈉110～125mmol/L中度，共29例，發(fā)生肝性腦病4例，肝性腦病的發(fā)生率13.79%，發(fā)生肝腎綜合征7例，肝腎綜合征的發(fā)生率24.14%；＜120mmol/L重度11例，發(fā)生肝腎綜合征5例，肝性腦病的發(fā)生率45.45%，發(fā)生肝腎綜合征7例，肝腎綜合征的發(fā)生率63.63%，見(jiàn)表1。

低鈉血癥與預(yù)后的關(guān)系：血鈉125～135mmol/L好轉(zhuǎn)13例，死亡1例，死亡率7.14%；血鈉110～125mmol/L好轉(zhuǎn)25例，死亡4例，死亡率13.79%；＜120mmol/L好轉(zhuǎn)6例，死亡5例，死亡率45.45%，見(jiàn)表2。

討 論

低鈉血癥是肝硬化并發(fā)癥之一，尤其肝硬化腹水患者更為常見(jiàn)，國(guó)內(nèi)報(bào)道發(fā)生率50%～60%【sup】［1］【/sup】。肝硬化腹水治療須限鈉、水，給低鹽甚至無(wú)鹽飲食，但長(zhǎng)期忌鹽對(duì)患者不利，致使肝腦腎等器官功能障礙，導(dǎo)致惡性循環(huán)，病情進(jìn)一步惡化。本組資料顯示肝硬化患者42.5%（54/127）合并有不同程度的低鈉血癥，患者血鈉水平越低、肝功能越差，發(fā)生肝腎綜合征、肝性腦病、難治性腹水、多器官衰竭的機(jī)會(huì)越多，病死率越高，尤其是血鈉<125mmol/L。

肝硬化患者發(fā)生低鈉血癥的原因【sup】［2］【/sup】：①長(zhǎng)期限鈉，鈉攝入少，白蛋白降低，細(xì)胞內(nèi)呈低滲狀態(tài)，細(xì)胞外鈉進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，出現(xiàn)原發(fā)性低血鈉；②長(zhǎng)期輸注無(wú)鈉葡萄糖液及肝硬化使原有抗利尿激素活性增加，水潴留，導(dǎo)致稀釋性低鈉；③長(zhǎng)期利尿，嘔吐、腹瀉或大量放腹水導(dǎo)致鈉流失；④鈉泵衰竭，長(zhǎng)期慢性肝功衰竭，使體內(nèi)能量合成減少，消耗增加，致細(xì)胞膜上的鈉泵功能不可逆性受損，活性降低，使細(xì)胞內(nèi)鈉離子泵出減少，同時(shí)肝硬化時(shí)肝臟對(duì)血中的Na【sup】+【/sup】-K【sup】+【/sup】-ATP酶滅活能力降低，鈉泵不能有效地將細(xì)胞內(nèi)鈉泵出細(xì)胞外，細(xì)胞內(nèi)液鈉增加，細(xì)胞外液鈉相對(duì)降低，這種稀釋性低血鈉是全身能量衰竭的表現(xiàn)，雖使用高滲氯化鈉亦難以糾正【sup】［3～6］【/sup】；⑤大量腹水對(duì)鈉的積聚，可造成血鈉相對(duì)減少；⑥多數(shù)患者存在納差，鈉攝入相對(duì)較少，體內(nèi)電解質(zhì)紊亂是導(dǎo)致肝硬化腹水患者發(fā)生肝性腦病的原因之一。

在臨床治療過(guò)程中，處理低鈉血癥時(shí)，需正確區(qū)分真性低鈉血癥和假性低鈉血癥（稀釋性低鈉血癥）。對(duì)稀釋性低鈉血癥應(yīng)嚴(yán)格限水，酌情給予滲透性利尿排出多余水分。而對(duì)真性低鈉血癥，不僅需要飲食給鈉，嚴(yán)重時(shí)還要給予高滲氯化鈉，補(bǔ)鈉時(shí)不要急于糾正到130mmol/L以上，防止神經(jīng)纖維脫髓鞘現(xiàn)象發(fā)生。糾正低鈉時(shí)原則上應(yīng)限制水的攝入，若不限水而補(bǔ)鈉，血漿鈉及滲透壓不會(huì)上升。

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表1 低鈉與肝性腦病、肝腎綜合征的關(guān)系

注：隨低鈉血癥加重，肝性腦病和肝腎綜合征發(fā)生率均增加，P＜0.01，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

表2 低鈉血癥與預(yù)后的關(guān)系

注：血鈉數(shù)值的降低與死亡率之間有明顯關(guān)系，P＜0.05，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。