自縊11例搶救分析

資料與方法

本組11例患者中，男8例，女3例；年齡16～62歲，平均41歲。被家人發現救起至送到醫院時間8分鐘～4小時，平均96分鐘，其中2例，家屬發現后現場進行心肺復蘇后送到我院，6例為鄉村醫師現場急救后送我院，3例為當地醫院轉我院。入院時查體：均處于昏迷狀態，喉結上方及下頜角處見紫紅色索痕，均有不同程度的抽搐、癲癇樣發作、去大腦強直、紫紺、呼吸淺快，R 28～46次/分，SpO2 33%～71%，血氣分析提示嚴重低氧血癥，均伴有中樞性高熱，體溫>39.0℃，其中9例伴休克。

治療：8例緊急氣管切開，3例氣管插管，均給予呼吸機輔助通氣，均給予鎮靜、頭部亞低溫、神經營養、脫水、抗炎(激素應用)治療，6例還給予醒腦靜、納美芬治療。其他治療包括抗休克、抗感染、營養支持、維持水電解質及酸堿平衡、防治各種并發癥等治療。

結 果

7例治愈出院，隨訪無明顯后遺癥，3例昏迷>10天，轉上級醫院行高壓氧治療，隨訪存留語言功能障礙和記憶力減退，1例家屬放棄搶救出院后死亡。住院時間7～28天，平均16天。

討 論

自縊為一種常見的自殺行為，在農村，尤其在邊遠落后山區較為多見，有自縊行為的人，多為文化素質較低，性格內向或有抑郁癥的人，多有家庭不和或家庭矛盾等誘因。法醫學認為自縊發生后1分鐘即進入昏迷，20分鐘臨床死亡，自縊因較隱秘，被發現時多數已死亡，失去了搶救時機。本組11例患者均在現場或第一時間內進行了救治，并及時送醫院搶救。

自縊主要引起缺氧性損傷，包括腦部及外周各器官的缺氧損傷。自縊直接導致呼吸道受壓、閉塞，致窒息，導致全身缺氧，嚴重缺氧可導致酸中毒、休克、心跳驟停；此外頸部動靜脈血管受壓致腦部血循環障礙或血流中斷，導致腦部缺血、瘀血，導致腦細胞缺氧。因為腦組織代謝幾乎完全依賴有氧代謝，腦組織對缺氧最為敏感，因此以腦部的缺血缺氧損傷最為嚴重。而缺血、缺氧對腦部的損傷機制主要為［1］：①原發性損傷：缺氧導致腦組織細胞能量代謝障礙，急性能量衰竭造成腦細胞壞死和凋亡，直接引起腦功能損害；②繼發性損傷：缺血缺氧使腦組織細胞水腫、酸中毒、腦微循環受破壞，加重腦組織水腫，引起腦細胞功能進一步損害。而腦缺氧的嚴重程度和缺氧的時間長短決定了臨床表現。輕度缺氧可出現頭暈、頭痛、反應遲鈍、注意力不集中、判斷力和定向力差、乏力、煩躁等，一般不留后遺癥；嚴重缺氧時表現為昏迷，去大腦強直、癲癇樣抽搐、肌肉陣發性痙攣發作、腦細胞水腫直至腦細胞凋亡，常遺留嚴重后遺癥。患者的預后主要取決于腦部缺血缺氧損傷的嚴重程度及是否及時改善缺氧。因此，在搶救自縊患者的過程中，首要的是保持呼吸道通暢，充分供氧，及時糾正低氧血癥；其次，應針對缺血缺氧對腦部造成的損傷采取相應的治療措施，包括減輕腦細胞水腫、神經營養、腦保護、防治腦部遲發性損傷、鎮靜、促醒等；其他則為綜合治療，包括抗感染、抗休克、維持循環穩定、營養支持、維持水電解質及酸堿平衡、防治各種并發癥等。本組11例患者從臨床表現上看均存在重度腦缺血缺氧性損傷。氣管切開及氣管插管是保持氣道通暢、維持有效通氣最為可靠、安全的方法。本組病例均行了緊急氣管切開或氣管插管術，早期給予呼吸機輔助通氣，及時改善了缺氧狀態；均給予頭部亞低溫、脫水、抗炎、鎮靜、神經營養治療，對腦部保護、減輕腦水腫及腦功能的恢復取到了重要作用；在治療過程中，還注意到醒腦靜及納美芬的應用，對腦的保護及促醒、維持循環穩定有明顯作用。據報道，高壓氧治療，不但可使神經再生速度加快，軸突再生量增多、神經軸索產生新的側枝、建立新的軸突聯系或調節組合原有的突觸聯系，從而加速腦電活動，重新恢復皮質與皮質下中樞的聯系，促進意識好轉［2］，還可以有效地增加氧的彌散程度，增加組織的有氧代謝，降低顱內壓，減輕腦水腫，恢復受損的神經元［3］，從而加速腦電活動，加快意識好轉，改善受損腦功能。本組有3例患者行高壓氧治療，效果顯著。

總之，自縊患者病情多較危急，搶救必須爭分奪秒地進行，需對病情進行全面評估，綜合搶救。ICU在此類患者的搶救中優勢明顯，自縊致重度缺血缺氧性損傷的患者直接送入ICU搶救或ICU早期介入、早期行機械通氣及早期行高壓氧治療可顯著提高搶救成功率、減少致殘率。

參考文獻

1 劉大為.實用重癥醫學［M］.北京:人民衛生出版社，2010:724.

2 Chang CF，Niu KC，Hoffer BJ，et al.Hyperbaric oxygen therapy for treatment of postischemic stkrokc in adult rats［J］.Expc Ncurol，2000，166:298.

3 Sukoff MH.Effects of hyperbaric oxygenation［J］.Neurosurg，2001，95:544.