2002年6月~2009年5月應用酚妥拉明+多巴酚丁胺治療矽肺合并心衰患者68例,取得滿意療效,總結如下。
資料與方法
全部資料均符合甘肅省矽肺組診斷標準,心衰的診斷參考內科學第7版及《心衰診療指南》[1],患者除有咳嗽、咳痰、氣喘、氣促等癥狀外,還有胸悶、心悸、乏力、尿少、雙下肢水腫等,體征有雙肺可聞及干、濕性啰音,心臟雜音,頸靜脈充盈或怒張,肝臟腫大,口唇及四肢末端發紺等。治療組68例,全為男性,年齡55~80歲,病程8~25年。對照組62例,全為男性,年齡60~78歲,病程10~25年。兩組在性別、年齡、病程、病情上均無顯著差別。
治療方法:對照組:治療方法為5%葡萄糖250ml+氨茶堿0.25靜滴,1次/日;生理鹽水250ml+頭孢噻肟鈉3.0靜滴,1次/日;低分子右旋糖酐250ml+香丹注射液30ml靜滴,1次/日;雙氫克脲噻25mg每日2次,10%氯化鉀10ml,1次/日;甘草片3#,3次/日;左氧氟沙星0.2,2次/日;5%葡萄糖250ml+硝酸甘油10mg,5%葡萄糖250ml+氨茶堿0.25靜滴,1次/日;雙氫克脲噻25mg,2次/日;10%氯化鉀10ml,3次/日;甘草片3#,3次/日。治療組:治療方法為5%葡萄糖250ml+氨茶堿0.25靜滴,1次/日;生理鹽水250ml+頭孢噻肟鈉3.0靜滴,1次/日;或左氧氟沙星0.2,2次/日;5%葡萄糖250ml+酚妥拉明10mg+多巴酚丁胺20mg,雙氫克脲噻25mg,3次/日;10%氯化鉀10ml,3次/日;甘草片3#,3次/日。
療效判斷標準:①顯效:療程結束后咳嗽、咳痰、氣促、胸悶、心悸、乏力、雙下肢水腫等癥狀緩解或消失,心肺體征如干濕性啰音、心臟雜音、頸靜脈怒張、肝臟腫大等好轉或減輕,X線右下肺動脈干擴張、心臟擴大減小,心電圖ST-T改變明顯好轉,右心肥大征象好轉;②有效:療程結束后咳嗽、咳痰、氣促、胸悶、心悸、乏力、雙下肢水腫等癥狀減輕,心肺體征如干濕性啰音、心臟雜音、頸靜脈怒張、肝臟腫大等減輕,X線右下肺動脈干擴張、心臟擴大有所好轉,心電圖ST-T改變緩解;③無效:咳嗽、咳痰、氣促、減輕,胸悶、心悸、乏力、雙下肢水腫等癥狀無改善,干濕性啰音好轉,其他心肺體征無明顯改善,X線及心電圖征象無改變。
結 果
治療組和對照組顯效、有效、無效例數分別為38、24、6和18、26、18??傆行史謩e為91.18%和70.96%。兩組總有效率有顯著差異,X2=4.39,P<0.05說明治療組總有效率優于對照組。
討 論
矽肺的基本病變是矽結節的形成和彌漫性肺間質纖維化,纖維團塊的擠壓和收縮,使肺間質扭曲變形,細小支氣管和毛細血管管腔狹窄而影響通氣和血流[2]。缺氧、高碳酸血癥使肺血管收縮、痙攣。慢性缺氧使肺血管收縮,管壁張力增高可直接刺激管壁增生,同時缺氧時肺內產生多種生長因子,使血管壁增厚硬化、管腔狹窄,血流阻力增大,形成肺動脈高壓,肺循環阻力增加。矽肺的發病機制長期以來國內外都有研究,學說很多,如表面活性學說、機械刺激學說、化學中毒學說、免疫學說等等,目前Heppleston提出的細胞毒學說是研究熱點,該學說認為吞噬石英粉塵顆粒后的肺巨噬細胞發生崩解壞死后,釋放出一種能促進成纖維細胞增生和促進膠原形成的細胞因子,導致肺組織廣泛的纖維化,使肺通氣面積縮小,肺氣腫使內壓升高,壓迫肺毛細血管床,肺動脈壓升高,引起右心后負荷增加,合并慢性肺源性心臟?。?,4]。另外,肺組織廣泛纖維化,使肺通氣面積縮小,通氣血流比例失調。酚妥拉明(phentolam ine)為α受體阻滯劑,具有舒張血管作用,能緩解支氣管痙攣,降低氣道阻力,從而改善通氣功能,降低PaCO2,能直接松弛動靜脈平滑肌,減輕外周血管阻力,降低肺動脈壓和肺楔壓,從而減輕心臟的前負荷和后負荷,使矽肺合并心衰患者的心輸出量增加和左、右心室充盈壓下降,從而改善心肺功能[5]。多巴酚丁胺(dobutamine)主要興奮β1腎上腺素受體,有輕微的α作用,大劑量時有β2的血管擴張作用,對心肌有正性肌力和較弱的正性頻率作用,能激活腺苷環化酶,使ATP轉化為c-AMP,促進鈣離子進入心臟細胞膜,從而增強心肌收縮力,增加心排血量,降低肺毛細血管楔壓。兩藥同時應用能減輕心臟負荷,增加心輸出量,改善心臟功能,又能減少酚妥拉明引起的低血壓等不良反應。本組病例在綜合治療的基礎上,加用小劑量酚妥拉明和多巴酚丁胺收到滿意療效,又無低血壓,主要不良反應為可加快心率,增加心肌耗氧量,調整每分靜滴濃度2~5μg/(kg·分),可減輕不良反應。
參考文獻
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