小兒急性重癥病毒性心肌炎52例臨床分析

急性重癥病毒性心肌炎是一種危及患兒生命的嚴重感染性疾病，2006年2月～2009年12月收治急性重癥病毒性心肌炎患者52例，分析如下。

資料與方法

2006年2月～2009年12月收治急性重癥病毒性心肌炎患者52例，男35例，女17例，年齡1～12歲。

確診依據：①發病前近期有明顯的病毒感染史。52例中有明確感染史48例，其中34例為呼吸道感染，14例為腸道感染，其余4例僅表現為發熱而無呼吸道或腸道癥狀；②急性病毒性心肌炎的臨床癥狀；③有心肌損傷的表現，如嚴重心律失常、心臟擴大、急性左心衰竭、心源性休克、心腦綜合征及呼吸窘迫等；④血清心肌酶增高或(和)血清肌鈣蛋白增高；⑤有組織學和病原學的證據。以上均符合1999年9月昆明會議制定的急性心肌炎診斷標準［1］。

臨床表現：①發熱：所有患兒均有發熱，體溫38℃～39.6℃，多為不規則熱或弛張熱。②呼吸困難：本組有25例患兒以發熱后突發出現喘憋、呼吸困難、煩躁不安、紫紺為主要表現的急性左心衰竭癥狀。③驚厥與抽搐：有18例患兒表現為發熱后5～7天出現驚厥，意識喪失和抽搐，小嬰兒表現為雙眼凝視。其中10例心電圖證實為Ⅲ度房室傳導阻滯(Ⅲ度AVB)并發心腦綜合征。④疼痛：有8例年長兒在發熱1周后分別出現持續性胸痛(5例)、腹痛(2例)和肌痛(1例)，胸痛患兒心電圖出現異常Q波，酷似心肌梗死表現，其中3例伴有心源性休克。⑤其他癥狀：52例中12例合并急性肺水腫，3例出現呼吸窘迫綜合征，4例出現心包積液，3例出現胸腔積液，2例出現腹水。另外，患兒多有乏力、萎靡、蒼白、多汗及肢端發涼等癥狀，小嬰兒多有拒食、哭鬧等表現。⑥體征：叩診心臟擴大7例，聽診第一心音減弱23例，安靜時心動過速26例，心動過緩6例，聞及奔馬律19例，肺部干濕啰音13例，肝脾腫大9例，腹部移動性濁音2例。

標準12導心電圖記錄：竇性心動過速26例，心動過緩6例，Ⅲ度AVB 10例，雙分支三分支傳導阻滯6例，竇房傳導阻滯2例，AVB合并陣發性室性心動過速1例，合并陣發性房顫2例；ST-T改變13例，表現為以R波為主的導聯2個或2個以上有ST-T改變，持續>4天，并有動態變化，其中5例伴有異常Q波；頻發室性早搏伴短陣性室速2例，頻發房性早搏伴陣發性房顫5例。

實驗室檢查：①血清心肌酶：全部患兒自入院第1～2天測心肌酶1次，共7～10天，CPK、AST、LDH、CK-MB均持續增高>1周，無酶峰變化。②心肌肌鈣蛋白(CTnI、CTnT)共檢測18例，其中17例增高。③病毒分離：28例進行了咽部分泌物和糞便的病毒分離，6例分離出柯薩奇病毒，但只有3份恢復期血清同型抗體滴度較第1份血清升高4倍。④中和抗體和IgM定：36例進行了病毒中和抗體的測定，10例病毒中和滴度增高，5例IgM增高。⑤病理檢查：1例5歲男孩，入院3天后死亡，尸檢發現心臟肥大，心內膜下水腫，心肌橫紋模糊，部分心肌斷裂，肌束間水腫伴彌散性淋巴細胞、單核細胞及漿細胞浸潤。同時伴有腦神經元細胞變性、壞死。心臟血液進行聚合酶鏈反應(PCR)，測得柯薩奇B3病毒RNA陽性。

超聲心動圖檢查：全部患兒入院后均進行了超聲心動圖檢查，發病5天內12例可見左室內徑增大，8例病愈后恢復正常，4例發展為擴張心肌病。4例發現少量心包積液，病愈后恢復正常。

X線表現：8例表現為心胸比率增大，11例表現為急性肺水腫征象，3例表現為急性呼吸窘迫綜合征的胸片特征。

治療：急性重癥病毒性心肌炎患兒，多發病急劇，病情危重，缺乏特異性治療措施。本組采用臥床休息、抗病毒、保護心肌、控制心力衰竭、搶救心源性休克、糾正嚴重心律失常等綜合治療方法。15例早期應用激素治療(應用時間3～5天)，28例應用黃芪注射液，19例應用了復方丹參注射液，22例應用穿琥寧(或類琥寧)注射液，8例應用了更昔洛韋，5例年長兒因AVB持續時間較長，安放了臨時起搏器幫助度過了急性期。幾乎全部病例均應用了維生素C，維生素B6和能量合劑等。

結 果

本組7例急性期死亡，其中3例死于急性肺水腫，2例死于呼吸窘迫綜合征，2例死于心腦綜合征。出院后隨訪2年，4例發展演變成擴張型心肌病，1例植入永久性起搏器，6例心電圖遺留有不同程度異常改變。

討 論

急性重癥病毒性心肌炎發病急驟、病程進展迅速、病情危篤，常在短時間內發生嚴重心力衰竭、心律失常、心源性休克、合并急性肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征、心腦綜合征及多臟器功能損害等，搶救治療不當，常可危及患兒生命［2~4］。

合并心律失常患兒，一般不選用抗心律失常藥物，因目前常用的抗心律失常藥物幾乎都有心肌負性作用，易誘發或加重心衰，或導致新的心律失常［5］。合并快速心律失常藥物治療無效的情況下，應積極推廣射頻消融術［6］。合并Ⅲ度AVB出現心腦綜合征時，安放臨時性起搏器是幫助患兒度過急性期的重要方法，4周仍未能恢復正常心律者，可植入埋藏式心臟起搏器。

本組12例在疾病早期發生左室內徑增大，8例病愈后恢復正常，4例發展演變為擴張型心肌病。近年來研究證明，擴張型心肌病的發病與病毒感染和免疫損傷有關，并且有人認為擴張型心肌病和病毒性心肌炎是同一病理過程的不同階段，感染早期是病毒直接侵犯心肌細胞，而后期則發生心室重塑。提示早期應用藥物干預心肌纖維化是防止心肌炎向心肌病發展轉化的手段之一。

自患兒糞便、咽拭子或血液中分離到病毒，且恢復期血清同型抗體滴度較第一份血清升高或降低>4倍，可做為病原學診斷的參考依據。但多年臨床體會，上述陽性率很低，而病原學的確診指標又很難實施，所以，急性病毒性心肌炎仍然要依據典型臨床表現和相應的心肌損傷指標確定診斷。

參考文獻

1 中華醫學會兒科學分會心血管學組，中華兒科雜志編輯委員會.病毒性心肌炎診斷標準.中華兒科雜志，2000，37:75.

2 易豈建，錢永如.小兒心血管疾病診治進展.中國實用兒科雜志，2001，16(5):272.

3 北京兒童醫院.實用小兒心電圖學.北京:人民衛生出版社，1981:199-202.

4 Resetar M，Janicinal I，Kovacikova O，et al.Rhythm disorders after acute viral myoeardilis.Cesk Pediatr，1993，48:19-23.

5 陳新民.小兒病毒性心肌炎心衰和心律失常的治療.中國實用兒科雜志，2001，16:55-56.

6 李小梅，黃星原.全國小兒心律失常研討會會議記要.中國實用兒科雜志，2001，16:311-312.