心電圖ST-T改變臨床分析

心電圖的ST-T段，相當于心室肌動作電位復極期的位相［1，2］。在臨床心電圖中ST-T的改變比較常見，臨床可以根據患者比較明顯的臨床癥狀對疾病的診斷不是太困難，但是對于一些癥狀輕微，特別是青年患者有勞累后心慌、氣短、心前區不適等癥狀，其他檢查沒有發現異常，心電圖僅僅表現T波低平，伴有或者不伴有ST段下移，臨床診斷較為困難。為探討心電圖ST-T改變的臨床意義，2010年1月～2011年7月臨床發生ST-T段改變患者48例，對臨床資料進行回顧性分析，現報告如下。

資料與方法

2010年1月～2011年7月收治臨床發生ST-T段改變患者48例，男16例，女32例；年齡22～79歲，平均445歲。

方法：采用心電圖儀常規描記12導聯心電圖。受檢對象每人分別記錄2次十二導聯常規心電圖，間隔半個月?；颊咄瑫r做B超、胸透、血常規、尿常規、肝功能、血脂、血糖、血壓等檢查。

結果

48例ST-T段改變患者中早期復極綜合癥1例，是一位女性患者ST段抬高在肢體導聯和胸導聯V4、V5、V6超過04mV，占2.1%；非特異性ST-T段改變21例(43.75%)，年齡22～45歲8例，45歲以上13例；心肌缺血26例(54.2%)，1例年齡36歲，其他患者均50歲以上。

討論

ST段相當于心肌動作電位的二相。其由鈣離子慢內流換取一定比例的鉀離子和鎂離子的外流的時相，當細胞內的鉀離子減少到一定的量，動作電位就進入3相，依次進入4相，準備著下一次動作電位的產生。由于鈣離子的內流量與鉀離子、鎂離子的外流量固定的比例，一個鈣離子入流，換兩個鉀離子外流，所以，要排出多少鉀離子，就必須有多少鈣離子內流，而動作電位要進入3相［3～5］，細胞內的鉀離子必須減少至一定的量，才能達到開啟細胞膜上鉀離子快速外流的通道。使鉀離子快速外流，也就是進入動作電位3相，接著細胞膜內外離子的進量和出量達到各種離子的量，心肌細胞又進入動作電位4相。由于心肌細胞動作電位的時相是由離子通過進出細胞膜的單位時間中的量的多少，即是否達到各離子的閾值而決定是否形成動作電位的時相形成及其該時限的長短，所以細胞膜內外離子濃度的高低，直接影響心肌動作電位時相的形成及時限的長短。如果每個人的心肌細胞的結構及細胞內離子濃度、其細胞膜的功能、冠狀動脈血流量及其血液中離子濃度等的條件，在一定的時段內的改變沒有達到改變以上條件的情況下，心肌動作電位時相的形成及其時限的長短不變。而ST段相當于心肌動作電位的二相［6，7］。同樣，只要受檢人員的心肌細胞的結構、細胞內離子濃度及其細胞膜的功能、冠狀動脈血流量及其血液中離子濃度等的條件，在一定的時段內的改變沒有達到改變以上條件的情況下，其心肌動作電位時相的形成及其時限的長短不變，其心肌動作電位的二相也就不發生改變，由此ST段時限也就不發生改變。

本組資料顯示ST-T改變，特別是年輕患者要慎重，ST-T改變可能是疾病的早期變化，結合臨床癥狀需要進一步檢查確診。

引起ST-T改變的原因很多，除了冠心病，比較常見的疾病還包括高血壓、心包炎、早期復極綜合征、Brugada綜合征、腦心綜合征、原發性心肌病、高血壓性心臟病、電解質紊亂、瓣膜性心臟病、缺血性心肌病、X綜合征、心臟神經官能癥、室壁瘤及心律失常等，體位改變［8］、過度換氣等正常生理狀態和藥物影響也可出現ST-T段改變。其中，高血壓病是心臟結構改變的重要因素之一，由于其冠狀動脈微血管阻力增高，冠狀動脈灌注壓明顯下降以及繼發性心肌肥厚致心肌相對缺血，出現了類似冠狀動脈病變的缺血性ST-T改變。因此，利用心電圖ST-T改變診斷冠心病應慎重，要結合臨床資料作合理分析并積極尋找真正引發的疾病原因，才能做出準確客觀的診斷結果。

參考文獻

1戴自英，陳灝珠.實用內科學.北京:人民衛生出版社，2005:873-874.

2Ezzati M，Lopez AD，Rodgers A，et al.comparative Risk Assessment Collaborating Group.Selected major risk factors and global and regional burden of disease.Lancet，2002，360:1347-1360.