UⅡ對大鼠血管外膜L-精氨酸通路的影響

基金項目國家自然科學基金資助項目(No.30860372)

摘要目的：觀察尾加壓素Ⅱ(urotensin Ⅱ，UⅡ)對大鼠血管外膜L-精氨酸(L-Arg)轉運、一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)生成的影響。方法：體外血管外膜孵育，測定孵育液中亞硝酸鹽(NO2-)含量、NOS活性及L-Arg轉運。結果：在含和不含Na+的孵育液中孵育大鼠胸主動脈和腹主動脈外膜6小時，［3H］-L-Arg攝入的時間曲線特點及L-Arg的攝入差異無顯著性(P＞005)；與對照組比較UⅡ(10-9～10-8mol/L)主動脈外膜的L-Arg的攝入、NOS和NO-2生成增加(均P＜001)。與UⅡ組比較陽性對照組(脂多糖10μg/ml)［3H］-L-Arg攝取、iNOS活性和NO-2產生增加(P＜001)。結論：UⅡ通過激活血管外膜L-精氨酸通路，來增加血管L-Arg轉運及NO生成和釋放從而引起血管的擴張。

關鍵詞尾加壓素ⅡL-精氨酸一氧化氮合酶一氧化氮

尾加壓素Ⅱ(urotensin Ⅱ，UⅡ)是迄今被發現的人體內最強的縮血管活性肽，能刺激血管平滑肌細胞增殖，在冠心病、高血壓和血管成形術后再狹窄等疾病的發生中起重要作用［1］。然而，UⅡ的血管活性在不同種屬或在同一種屬的不同解剖部位其活性是不同的。UⅡ不僅是一種強大的縮血管物質，對某些血管還表現出舒張效應，成為現今所發現的惟一對血管張力具有雙調節作用的血管活性肽［2］。UⅡ對大、中血管起明顯收縮作用，而對阻力血管起舒張效應，如鼠小冠狀動脈、腸系膜動脈、腎動脈和人類的肺動脈、腹主動脈等［3］阻力血管中UⅡ表現的是舒張作用而非收縮作用。已有研究表明［4］，UⅡ作用大鼠血管內皮引起一氧化氮(NO)的釋放從而引起血管的擴張，NO主要是在內皮細胞內經一氧化氮合酶(NOS)的催化下由L-精氨酸(L-Arg)代謝產生。因此，UⅡ對血管的舒張功能的調節是否通過直接激活血管外膜上的L-Arg/NOS/NO系統目前尚不清楚。為此，筆者設計在離體培養的大鼠血管外膜上進一步探討UⅡ對血管舒張功能的調節作用，為今后的研究工作積累資料。