丁苯酞聯合金納多治療急性缺血性卒中60例療效觀察

卒中是導致成人殘疾的主要原因，是世界上和國內引起死亡的第2位原因。在我國，缺血性卒中占所有卒中的80%左右，與西方國家不同，卒中發生率高于冠心病。50%的幸存者遺留有明顯的殘疾，10%需長期住院護理，卒中對家庭和社會造成了極大負擔。急性期的合理治療對預后尤為關鍵，應用丁苯酞聯合金納多治療急性缺血性卒中患者60例，取得了較好療效，現報告如下。

資料與方法

2010年5月～2011年5月收治急性缺血性卒中患者120例，所有患者既往均無腦卒中病史，按隨機數字表分為治療組與對照組，每組60例。入院距發病時間6～72小時，所有病例均經頭顱CT檢查，排除腦出血，并經頭MRI+DWI檢查，證實為急性腦梗死。治療組男36例，女24例；年齡55～74歲，平均653±75歲；頸內動脈系統49例，椎基底動脈系統11例，臨床表現為偏側肢體無力60例，伴失語6例；按NIHSS評分分型：輕型47例，中型13例；伴高血壓病58例，糖尿病17例，吸煙史27例，大量飲酒史25例。對照組男37例，女23例；年齡56～75歲，平均659±74歲；頸內動脈系統47例，椎基底動脈系統13例，臨床表現為偏側肢體無力60例，伴失語7例；按NIHSS評分分型：輕型46例，中型14例，伴高血壓病55例，糖尿病16例，吸煙史26例，大量飲酒史21例。

治療方法：治療組：丁苯酞軟膠囊200mg，3次/日口服，療程14天，金納多針175mg×4支+生理鹽水250ml靜滴，1次/日，14天1個療程；對照組：金納多針175mg×4支+生理鹽水250ml靜滴，1次/日，14天1個療程。治療組與對照組均應用奧扎格雷鈉液100ml(含奧扎格雷鈉針80mg)靜滴，1次/日，應用抗栓、調脂、防止血管痙攣藥(尼莫地平片)等。

療效判斷標準：治療前及治療后2周進行NIHSS評分。①基本痊愈：功能缺損評分減少91%～100%，病殘程度0級；②顯著進步：功能缺損評分減少46%～90%，病殘程度1～3級；③進步：功能缺損評分減少18%～45%；④無變化：功能缺損評分減少<17%；⑤惡化：功能缺損評分減少或增加>18%；死亡。以基本痊愈加顯著進步加進步計算總有效率。

統計學處理：應用SPSS100統計軟件包進行統計學處理。計量資料應用t檢驗，計數資料應用X2分析。以P＜005作為統計學意義標準。

結果

治療組與對照組治療前后NIHSS評分比較，見表1。

表1兩組治療前后NIHSS評分比較(X±S)

組別病例數治療前治療后治療組607.31±1.893.30±1.03*▲對照組606.90±2.054.20±1.14◇注：*表示治療組治療前后NHISS比較，t=11475，P＜0001；◇表示對照組治療前后NHISS比較，t=10886，P＜0001。治療組與對照組治療前NHISS評分比較：t=1220，P=0227。▲表示治療組與對照組治療后NHISS評分比較，t=4820，P＜0001。兩組的療效比較，見表2。

不良反應：治療期間，未見明顯不良反應。

討論

腦梗死是臨床常見病，多見于中老年人。發病原因為高血壓病、腦動脈硬化、局部血栓形成等導致的大腦局部血供障礙。缺血狀態下，興奮性神經遞質的釋放，促進自由基的生成和脂質過氧化，谷氨酸濃度增加，激活興奮性氨基酸(EAA)受體，離子通道開放，Ca2+、Na+、Cl-進入細胞內，破壞線粒體的正常運轉(穿梭系統受損)，線粒體能量減少，逐漸耗竭，最終導致細胞能量危象和細胞死亡。

腦梗死的早期，由于持續性缺血缺氧，可能導致神經細胞、膠質細胞和血管內皮細胞的結構改變，特別由于血腦屏障的破壞，血管內的水份進入腦組織，使缺血區的腦組織在細胞毒性水腫的基礎上出現血管源性水腫。缺血中心的細胞腫脹，部分壞死，形成“中心梗死區”，但其周邊因缺血缺氧相對較輕，未達到結構改變的程度稱之為缺血半暗帶［1］。

金納多針是銀杏葉提取物，是由不同成分組成的活性物質，主要成分有黃酮類、萜類、有機酸類。基礎研究表明，金納多針具有抗氧化，清除自由基，拮抗血小板活化因子(PAF)，調節神經遞質和受體，抑制細胞凋亡，影響突觸的可塑性及興奮性，調節細胞間黏附分子-1(ICAM-1)表達及興奮性氨基酸釋放，改善微循環，保護腦血管平滑肌細胞等多種作用。血漿比黏度、纖維蛋白原的升高在腦梗死的發生中起著非常重要的作用。金納多還可有效降低血漿黏度、纖維蛋白原等，從而改善血液循環，增加缺血區血流量。此外，Bcl-2是一種抗細胞凋亡基因，其高表達與神經細胞存活密切相關［2］，而銀杏葉制劑可使Bcl-2基因表達水平提高［3］，恢復神經元的正常功能。目前已有不少臨床研究證實了金納多針治療急性缺血性卒中的療效。本組資料顯示金納多治療急性缺血性卒中有效。

丁苯酞軟膠囊是人工合成的左旋芹菜甲素。動物實驗提示，其可以通過多個環節作用，如增快微循環血流速度，擴張微血管口徑，改善腦微循環［4］；保護線粒體功能［5］，改善線粒體能量泵，增強抗氧。