硫辛酸治療2型糖尿病周圍神經病變療效觀察

糖尿病周圍神經病變(DPN)是2型糖尿病常見的慢性并發癥之一，DPN的癥狀與體征多不可逆，臨床表現以肢端麻木、發涼疼痛和感覺障礙為主，是致足部潰瘍、感染及壞疽的主要危險因素，嚴重影響患者的生活質量。早期積極治療是改善或消除有關癥狀的關鍵。2006年2月～2010年3月應用硫辛酸治療DPN，取得較好的療效，現匯報如下。

資料與方法

2006年2月～2010年3月收治2型糖尿病周圍神經病變患者60例，均符合WHO(1999)關于糖尿病神經病變的診斷標準［1］。其中男40例，女20例，平均年齡45～79歲，糖尿病史8～25年。按隨機數字表方法分為對照組和治療組各30例，兩組年齡、病程、血糖無統計學意義(P＜005)，具有可比性。

方法：基礎治療：兩組均進行糖尿病教育、飲食控制、降糖治療，并監測空腹和餐后2小時血糖，使其控制在正常范圍，有其他疾病(如血壓偏高及血脂異常)等正常治療。對照組給予甲鈷胺靜推1000μg/次，1次/日，3周1個療程。治療組在對照組的基礎上加用硫辛酸600mg+0.9%NS 250ml靜脈滴注，1次/日，3周1個療程。

療效判斷標準：①顯效：麻木、疼痛癥狀顯著改善，自覺癥狀消失(或)顯著好轉；②麻木、疼痛等癥狀顯著減輕；③無效：臨床癥狀無改善甚至惡化。

統計學處理：所得數據用SPSS180統計學軟件進行處理，計數資料用率(%)表示，兩組之間用X2檢驗，檢驗水準α=005，P＜005表明差異具有統計學意義。

結果

療程結束，對照組有效率733%，治療組有效率867%，治療組顯著優于對照組，差異具有統計學意義(P＜005)。

討論

糖尿病周圍神經病變(DPN)在糖尿病中比較常見，且具有較高的致殘率的并發癥之一，其發病機制目前尚為完全明了，其發生與遺傳易感性、高血糖、氧化應激等多方面因素密切相關［2］。近年來，統一說法機制認為，線粒體超氧化物產生過多是導致包括糖尿病周圍神經病變在內的慢性并發癥的共同機制［3］。晚期糖基化終末產物通路和蛋白激酶等途徑均可參加體的氧化應激反應，從而導致DPN的發生發展。而硫辛酸是一種多功能抗氧化劑，能消除加速老化與致病的自由基，通過降低神經組織的脂質氧化現象，改善血管內皮細胞功能，增加神經營養血管的血流量，從而改善周圍神經的營養狀況和傳導速度。通過對本組治療病例進行分析，結果顯示，治療組有效率顯著高于對照組，P＜0.05差異是有統計學意義，表明硫辛酸治療DPN可獲得滿意療效，值得推廣。

參考文獻

1Foimer V，Soares Ic，Rocha JB.Oxidative stree in mice is dePendent on the glucose，content of the diet［J］.Biochem cell Biol，2002，34(10):1279-1285.

2陸再英，鐘南山.內科學.北京:人民衛生出版社，2008:775.

3夏威，張菱，文世林.α-硫辛酸治療DPN的觀察.中國誤診學雜志，2008，8(8):5867-5868.