超敏C-反應(yīng)蛋白與腦梗死的關(guān)系

研究表明炎癥在動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展中起著非常重要的作用。腦梗死的發(fā)生與持續(xù)存在的炎癥刺激有關(guān)，而hs-C-反應(yīng)蛋白是反映炎癥程度的敏感指標之一。對2008年8月～2010年12月102例腦梗死患者的hs-CRO進行檢測，以了解hs-CRO與腦梗死的關(guān)系。

資料與方法

本組85例患者中，男61例，女41例；年齡43～84歲，平均596±98歲。均符合中華神經(jīng)科學(xué)會1995年制定的腦血管病的診斷標準，并經(jīng)過CT或MRI證實，同時除外合并發(fā)熱、感染性疾病、肝腎功能損害、腫瘤自身免疫性疾病，外傷、近期手術(shù)及服用糖皮質(zhì)激素或免疫抑制劑者。并根據(jù)1995年全國腦血管病學(xué)術(shù)會議通過的腦卒中臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準，分為輕型31例，中型61例，重型20例。對照組為健康24例，男13例，女9例；年齡43～76歲，平均56±75歲。

檢查方法：標本采集及檢驗：觀察組于發(fā)病48小時內(nèi)取清晨空腹靜脈血2ml，對照組清晨空腹采取靜脈血2ml，用免疫比濁法測定血清hs-CRP含量。儀器為日本HITACHI 7170型測定儀。正常值0～3mg/L。

統(tǒng)計學(xué)處理：計量資料用(X±S)表示，統(tǒng)計分析采用SPSS110軟件包進行分析，兩組間的差異性比較采用t檢查，多個樣本均數(shù)的差異性比較采用單因素方差分析，有顯著差異后作q檢驗。P＜005為有統(tǒng)計學(xué)意義。

結(jié)果

兩組hs-CRP水平的比較：觀察組血清hs-CRP水平明顯高于對照組。

組血清hs-CRP水平的比較

組別nhs-CRP(mg/L)觀察組1027.17±1.54對照組242.1±0.46注：兩組比較，P＜0.05。

各型腦梗死組hs-CRP水平的比較：血清hsCRP水平隨病情的加重而升高。見表2。

各型腦梗死患者血清hs-CRP的比較

病情程度例數(shù)hs-CRP(mg/L)輕型284.24±1.23中型566.75±1.41重型1810.75±2.09注：各型間的比較，P＜0.05。

討論

在腦梗死的病因中，最重要的是動脈粥樣硬化導(dǎo)致的管腔狹窄和血栓形成，現(xiàn)有研究表明動脈粥樣硬化不是簡單的動脈壁脂質(zhì)沉積性疾病，而是一種慢性炎癥性疾病。超敏C反應(yīng)蛋白是炎癥的一種敏感性指標。多項研究表明hs-CRP與腦梗死發(fā)生、發(fā)展、治療及預(yù)后有關(guān)。C-反應(yīng)蛋白在腦梗死中的作用機理可能有以下幾個方面：①C-RP與內(nèi)皮細胞，平滑肌細胞相互作用，并與脂蛋白結(jié)合，激活補體系統(tǒng)而產(chǎn)生終末攻擊復(fù)活物，造成血管內(nèi)膜受損；②C-RP可促進單核細胞釋放組織因子，而造成機體凝血-纖溶機制失衡，增加腦血管缺血事件的危險；③C-RP大量產(chǎn)生并活化炎癥細胞，并經(jīng)其受體活化途徑造成血管損傷，引起血管痙攣，脂代謝異常，導(dǎo)致動脈粥樣硬化；④CRP動脈內(nèi)皮細胞產(chǎn)生高水平的纖溶酶原抑制劑引起動脈內(nèi)損傷導(dǎo)致斑塊和血栓形成；⑤動脈內(nèi)膜紊亂引發(fā)炎癥反應(yīng)使血管通透性增加大量分泌黏附因子，血管平滑肌硬化增生，使白細胞釋放蛋白酶，血栓纖維帽破裂，直接導(dǎo)致血栓形成。

本研究結(jié)果顯示，腦梗死組血清hs-CRP含量明顯高于正常對照組，提示hs-CRP與腦梗死的發(fā)生有密切關(guān)系，是腦梗死發(fā)生的危險因素，且腦梗死越嚴重的患者，其血清hs-CRP含量越高。血清CRP水平的增高提示血液中促炎癥細胞因子的含量和活性增加，從而意味著體內(nèi)炎癥反映的強烈程度，如果缺血性腦卒中炎癥反應(yīng)過強，可導(dǎo)致缺血區(qū)梗死范圍的擴大和腦組織損傷的加重。所以，血清hs-CRP水平可作為判斷病情輕重及預(yù)后的指示。

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次數(shù)，回歸社會。

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