小劑量低分子肝素聯(lián)合無(wú)創(chuàng)通氣對(duì)慢性肺心病急性加重期患者的療效評(píng)價(jià)

魏 莉 李建華

對(duì)于慢性肺心病急性加重期患者，會(huì)在氣道阻塞、感染等因素的作用下發(fā)生二氧化碳潴留、缺氧現(xiàn)象，從而造成肺部血管收縮、結(jié)構(gòu)重構(gòu)，大部分的慢性肺心病急性加重期患者都處于血栓前或高凝血狀態(tài)，極易形成血栓阻塞肺部細(xì)小動(dòng)脈，并發(fā)生肺動(dòng)脈高壓[1]。本研究對(duì)慢性肺心病急性加重期患者采用小劑量低分子肝素聯(lián)合無(wú)創(chuàng)通氣進(jìn)行治療，獲得了良好的治療效果，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取昆明醫(yī)科大學(xué)第四附屬醫(yī)院在2010年6月～2013年6月收治38例慢性肺心病急性加重期患者作為研究對(duì)象，所有患者均符合慢性肺源性心臟病相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，其中男 21 例，女 17 例，年齡在 58～75 歲，平均（65.3±5.8）歲。所有患者的血?dú)庵笜?biāo)均符合呼吸衰竭的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中，并發(fā)上消化道出血4例，電解質(zhì)紊亂16例，腎功能衰竭2例，營(yíng)養(yǎng)不良3例。隨機(jī)將38例患者均分為2組，實(shí)驗(yàn)組19例，對(duì)照組19例。2組患者在性別、年齡等方面比較沒(méi)有顯著差異，具有可比性。

1.2 方法 2組患者均給予常規(guī)基礎(chǔ)治療，治療措施包括持續(xù)吸氧、解痙平喘、強(qiáng)心、祛痰、抗感染、改善循環(huán)、利尿、呼吸興奮劑等。實(shí)驗(yàn)組患者在給予常規(guī)治療的同時(shí)，使用BiPAP（無(wú)創(chuàng)雙水平氣道正壓機(jī)械通氣），呼吸頻率控制在12～19次/min，選擇S/T模式，起始IPAP（吸氣壓力）為8cmH2O，逐漸增大到20cmH2O（以病人舒適為度），EPAP（呼氣壓力）控制在3～7cmH2O。同時(shí)在腹壁皮下注射0.4mL小劑量低分子肝素，每天1次，持續(xù)給藥7d。

治療前后，采集所有患者的空腹靜脈血，進(jìn)行血常規(guī)檢查。在不同治療時(shí)間段，分別取2組患者的橈動(dòng)脈（股動(dòng)脈）血，檢測(cè)PaCO2（二氧化碳分壓）、PaO2（氧分壓）。采用雙抗體夾心法，對(duì)2組患者的D-二聚體水平進(jìn)行測(cè)量。同時(shí)測(cè)量紅細(xì)胞比容、全血還原粘度、全血粘度。

1.3 療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) 有效：臨床癥狀及體征（呼吸困難、咳痰、咳嗽、水腫、心悸、發(fā)紺、心率加快、意識(shí)障礙等）顯著改善，PaO2水平上升；無(wú)效：臨床癥狀無(wú)改善甚至有加重。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 對(duì)本組研究的數(shù)據(jù)采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析。正態(tài)計(jì)量資料采用“”表示；2組正態(tài)計(jì)量數(shù)據(jù)的組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用例數(shù)（n）表示，計(jì)數(shù)資料組間率（%）的比較采用χ2檢驗(yàn)；以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

實(shí)驗(yàn)組的治療有效率為89.5%（17/19），對(duì)照組的治療有效率為57.9%（11/19），實(shí)驗(yàn)組顯著高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

2組患者治療前后的血?dú)庵笜?biāo)變化情況如下。可以看出，2組患者治療前的PaO2和PaCO2水平比較，均無(wú)顯著差異；治療后，2組患者的PaO2均較治療前顯著上升，PaCO2水平均較治療前顯著降低（均P＜0.05）；實(shí)驗(yàn)組治療后的PaO2水平顯著高于對(duì)照組，PaCO2水平顯著低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表 1。

表1 2組患者治療前后的血?dú)庵笜?biāo)變化（mmHg）

2組患者治療前后的D-二聚體、血流變對(duì)比情況如下。可以看出，2組患者治療后的D-二聚體、紅細(xì)胞比容、全血還原粘度、全血粘度均較治療前有顯著改善（P＜0.05）；實(shí)驗(yàn)組治療后的D-二聚體、紅細(xì)胞比容、全血還原粘度、全血粘度均顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表 2。

表2 兩組患者治療前后的D-二聚體、血流變對(duì)比

3 討論

目前，臨床已有大量研究證實(shí)[2]，慢性肺心病急性加重期會(huì)有微血栓形成，同時(shí)血液處于高凝狀態(tài)。慢性肺心病患者由于肺功能損害，導(dǎo)致機(jī)體長(zhǎng)期處于酸中毒、缺氧狀態(tài)，特別是對(duì)于急性加重期患者，其不但會(huì)導(dǎo)致紅細(xì)胞增多，增加血液粘度，同時(shí)還能損害血管內(nèi)皮，暴露膠原組織，促進(jìn)血小板聚集、附著，激活酶反應(yīng)鏈，在應(yīng)激作用下使免疫球蛋白、膠原蛋白水平升高，從而產(chǎn)生血液的高凝狀態(tài)，為血栓形成埋下隱患。D-二聚體、血流變學(xué)指標(biāo)，都是急性肺心病血液高凝狀態(tài)的2類重要指標(biāo)，據(jù)相關(guān)研究顯示[3]，對(duì)于肺心病急性期患者，D-二聚體及血流變學(xué)指標(biāo)都會(huì)發(fā)生明顯變化。所以，在臨床上，治療慢性肺心病急性加重期患者，減少CO2潴留、糾正缺氧以及降低血液粘度是關(guān)鍵。

無(wú)創(chuàng)通氣使機(jī)械通氣的應(yīng)用指征被擴(kuò)大，較之于傳統(tǒng)的藥物治療，無(wú)創(chuàng)通氣能快速改善缺氧、CO2潴留現(xiàn)象，阻止呼吸功能惡化，保護(hù)臟器功能，避免了氣管插管對(duì)呼吸道造成的損壞，也能避免因使用呼吸機(jī)造成的一系列并發(fā)癥，促使患者盡早恢復(fù)意識(shí)，為臨床治療爭(zhēng)取更多寶貴的時(shí)間[4-5]。在本次研究中，應(yīng)用無(wú)創(chuàng)通氣治療的實(shí)驗(yàn)組患者，其PaO2水平顯著高于對(duì)照組，PaCO2水平顯著低于對(duì)照組（均P＜0.05）。

低分子肝素的抗血栓作用較強(qiáng)，經(jīng)皮下注射更易被吸收，小劑量使用不良反應(yīng)少，安全性較高，且不需要采用特殊監(jiān)測(cè)[6]。近年來(lái)，其在臨床上的應(yīng)用越來(lái)越廣泛，本研究中，實(shí)驗(yàn)組患者應(yīng)用低分子肝素后，D-二聚體、紅細(xì)胞比容、全血還原粘度、全血粘度均較對(duì)照組更低（P＜0.05）。由此表明，對(duì)于慢性肺心病急性加重期患者，采用小劑量低分子肝素聯(lián)合無(wú)創(chuàng)通氣進(jìn)行治療，其能有效改善病人的缺氧癥狀，改善血液的高凝狀態(tài)，治療效果確切，值得推廣應(yīng)用。

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