氟伐他汀對心梗大鼠NF-KBp65和可溶性細胞問黏附因子-1表達的影響

近來研究表明，炎性細胞介導的斑塊破裂是發生急性心肌梗死(AMI)的重要機制。穩定斑塊及抑制炎性反應成為冠心病治療的重要基礎。他汀類藥物除有顯著降低膽固醇作用外，還有抗炎和穩定粥樣斑塊的作用，從而降低高危人群心血管事件發生率。本研究試圖通過逆轉酶劇增技術RT—PCR途徑，對心梗大鼠非梗死區藥物干預后外周血單核細胞NF—KB p65活性和SICAM-1水平變化作一定量分析，來探討他汀類藥物的可能作用機制。