小兒急性胰腺炎51例病因及臨床診治分析

張 晶，徐樨巍，丁召路，于飛鴻，王國麗

(首都醫科大學附屬北京兒童醫院消化內科，北京100045)

急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是小兒嚴重的急腹癥之一，治療不及時、措施不當將會引起嚴重的后果。尤其是重型急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)會發生嚴重并發癥，甚至可危及患兒生命。自2008年1月至2010年12月我院共收治AP患兒51例，均治愈或好轉出院。現報道分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 51例中男29例，女22例;年齡2～16歲，平均7.4歲。臨床表現:腹痛48例(94.12%)，嘔吐45 例(88.24%)，發熱 19 例(17.65%)，腹瀉7例(13.73%)，腹脹 6 例(11.76%)，黃疸 3 例(5.88%)，呼吸困難 2 例(3.92%)，腹部壓痛 37 例(72.54%)，反跳痛9 例(17.65%)，腹膜刺激征5 例(9.80%)，腸鳴音減弱 4 例(7.84%)，腹部淤斑1例，休克2例，腎衰竭、胃腸衰竭1例。

1.2 輔助檢查 51例中血清淀粉酶(正常范圍0～125 U/L)升高46例(90.19%)，其中 ＜200 U/L 6例，＜500 U/L 17例，500～1000 U/L 23例，＞1000 U/L 5例，最高2402 U/L。42例患兒檢測了血脂肪酶(正常值13～63 U/L)，增高39 例(92.86%)，其中 ＜500 U/L 9 例，＜1000 U/L23例，＞1000 U/L7例，最高達到5123 U/L;血鈣減低6例 (＜1.87 mmol/L);血脂檢查:43例正常，8例升高;膽紅素升高15例，直接膽紅素升高11例。肝功能轉氨酶升高23例。乳酸脫氫酶升高32例;血糖2.8～16.55 mmol/L;C 反應蛋白(C-reactiveprotein，CRP)增高26例，其中 ＜50 mg/L 5例，＜100 mg/L 12例，＜150 mg/L 3例，＞150 mg/L 3例，最高265 mg/L;降鈣素原增高4例;腮腺炎抗體陽性13例。

1.3 B超檢查 51例均發現胰腺異常，其中水腫型(胰腺增大、增厚，回聲降低)42例，壞死型(胰腺實質回聲不規則，可見液性暗區)9例，假性囊腫形成4例，腹水6例，膽道蛔蟲2例。CT檢查11例，9例提示為胰腺密度不均勻，可見液性暗區，4例可見假性囊腫，胸腔積液4例。腹部磁共振檢查9例，提示出血壞死性胰腺炎4例(其內可見短T1信號影-出血;長T1長T2信號-囊性壞死)，膽囊炎3例，膽囊結石1例，膽總管囊腫2例，胰膽管合流異常4例。

1.4 診斷 參照《諸福棠實用兒科學》［1］(第七版)和《重癥急性胰腺炎診治指南》診斷標準［2］，本組AP 51例，其中輕型急性胰腺炎(mild acute pancreatitis，MAP)47例，SAP 4例。

1.5 治療 均予禁食(1～18 d，平均7.5 d)，胃腸減壓(腹脹者)，抑酸治療(奧美拉唑靜點)，抑制胰酶分泌(癥狀重者予施他寧6 μg/(kg·h)靜脈滴注，輕者予奧曲肽 0.05～0.1 μg皮下注射)，均予以抗生素［三代頭孢菌素或舒普深(加舒巴坦)或美平，疑厭氧菌感染時加用甲硝唑］;補液維持血糖、水、電解質平衡等治療;營養支持:病情穩定且3 d不能進食者給予脂肪乳劑和腸胃外營，如臨床腹痛、嘔吐癥狀消失可早期空腸置管行腸內營養(小百肽)。

1.6 病因 有暴飲暴食及食用生冷食品史12例(23.53%)，感染因素共 18 例(35.29%)，其中急性腮腺炎11例，膽囊炎3例，上呼吸道感染1例，胃腸炎2例。膽道蛔蟲癥2例，膽囊(管)結石3例，先天性膽總管囊腫1例，胰膽管合流異常4例。病因不明11例(21.57%)。外院誤診為膽囊炎2例，胃腸炎2例，腸痙攣2例，誤診率為11.76%。

1.7 病程 最短5 d，最長36 d，平均15.6 d。5例在癥狀消失后恢復進食時又出現腹痛、嘔吐，且血淀粉酶和(或)血脂肪酶出現反復升高，再禁食后癥狀消失;4例進食后腹部輕微不適1～2 d，但血淀粉酶和(或)血脂肪酶仍呈現漸下降趨勢，繼續腸內營養。3例腹痛等臨床癥狀消失即開始腸內營養，但血淀粉酶和(或)血脂肪酶維持高水平一段時間才降至正常。

2 結果

MAP患兒痊愈出院41例，復發2例，再次入院后治愈。2例SAP患兒經內科保守治療平穩好轉出院，定期門診隨訪，3～5個月后假性囊腫漸減小，隨訪半年未見復發;1例SAP患兒反復發作，后行膽囊切除術后治愈。1例伴先天性膽總管囊腫的SAP患兒經手術治療后痊愈。4例胰膽管合流異常患兒中1例經內鏡下胰膽管造影治療后病情穩定，3例經保守治療病情穩定，腹痛嘔吐消失，門診定期隨訪中。

3 討論

AP是指多種病因引起的胰酶激活，以胰腺局部炎性反應為主要特征，伴或不伴其他器官功能改變的疾病［1］。小兒AP典型的臨床表現有上腹痛、惡心、嘔吐;臍周上腹壓痛;結合胰酶增高、影像學證據陽性，則診斷不難。但年齡越小癥狀越不典型，嬰幼兒更以哭鬧為主，且查體不配合，故誤診率高。本組誤診率為11.76%，與文獻［3，4］報道相符。診斷時需注意與胃炎、消化性潰瘍、腸痙攣、腸系膜淋巴結炎、腸套疊/腸梗阻、膽囊炎、闌尾炎、腸道蛔蟲(農村)、急性黃疸型肝炎等作鑒別。本組腹痛、嘔吐及腹部壓痛分別為 94.12%、88.24% 和 72.54%，與文獻［4］報道相符;部分患兒以頻繁嘔吐為首發表現，而成人常見的腹膜刺激征、腹肌緊張、腹脹、腸鳴音減弱、黃疸等在小兒較少見。因此，對于以腹痛或嘔吐就診的患兒，應進行胰腺炎的相關檢查，以防誤診和漏診。

小兒AP的病因各報道不一［4］。有報道感染、高脂血癥和膽管疾病是小兒AP的常見原因，約30%找不到病因，診斷為特發性 AP［4］。本研究顯示感染(尤其是腮腺炎后胰腺炎較多見)與飲食不當(暴飲暴食)是小兒AP的重要原因，膽管病變也是一個非常重要的病因;病因不明占21.57%，較文獻［4］報道略少，其原因考慮為隨著近年診斷手段和技術的不斷發展和影像學的飛速發展，原來歸屬于原因不明的患兒紛紛找到了致病原因。本組顯示，胰膽管合流異常是胰腺炎發生和復發的一個重要原因，與報道［5］相符。因此，AP患兒應進一步尋找胰膽管合流異常等解剖問題，只有從根本上解決解剖異常才有可能徹底根治胰腺炎。

MAP患兒常規內科保守治療效果良好，本組47例MAP均治愈。目前臨床用于判斷預后的評分體系有多種，如APACHEⅡ評分、Ranson評分(成人)和John評分(小兒，2002年)等，但都需要48 h才能完成［6，7］。因此，人們一直熱衷于尋找一些臨床實用、簡易、快速的評估指標。

有研究發現:①CRP和降鈣素原高低與急性胰腺炎的嚴重程度密切相關。降鈣素原被認為是可在最初24 h內區別MAP和SAP的指標［8］，并與感染壞死性AP發生最為相關。CRP峰值出現在癥狀發作后48～96 h。幾乎所有胰腺壞死患者CRP水平均增高，CRP也是預測AP嚴重程度和監測疾病進展的一個十分有價值的指標［9］。國外報道CRP≥150 mg/L診斷SAP敏感度為84.6%，特異度為73.8%，陽性預測值為50%，陰性預測值為93.9%［10］。②血脂肪酶主要由胰腺分泌，是一種能水解長鏈脂肪酸甘油酯的酶。病后4～8 h開始升高，24 h達峰值，可持續10～15 d;與淀粉酶平行增高，但血脂肪酶增高時間更早，持續時間更長，增高程度更明顯。研究證實，血脂肪酶高低與胰腺組織損傷、壞死程度相關，SAP時血脂肪酶明顯升高，可作為早期診斷指標之一，且靈敏度可達82%～100%［11］。③肥胖被證實是 SAP發生的獨立危險因素。體質量指數＞25 kg/m2診斷SAP的特異度為83%，因此對早期AP患者，及時計算體質量指數有助于早期診斷SAP。但血糖不是獨立的評價因子，AP時發生高血糖與應激有關［12，13］。總之，監測以上指標、結合臨床表現綜合判斷，對SAP早期診斷有很重要的意義。

在SAP治療方面，目前多數學者主張早期內科保守治療為主，只有膽源性胰腺炎合并梗阻性黃疸或假性囊腫并發感染時才主張外科手術干預治療［2］。本組只有患先天膽總管囊腫及膽囊炎的2例SAP進行了手術，其余均經內科保守治療后穩定。近年研究證實［14］，AP時早期應用施他寧可明顯縮短腹痛等癥狀體征及血淀粉酶、血白細胞、血糖恢復至正常的時間，縮短住院時間。施他寧治療AP另一重要作用機制是其具有免疫調節作用，能同時抑制致炎因子和抗炎因子，使炎性反應在低水平處平衡。此外，對于SAP患兒的營養支持治療目前提到了一個非常重要的位置［2，4］，目前多主張在血流動力學和心肺穩定性允許的情況下盡早開始營養支持。本組對3例SAP患兒進行早期(5～7 d開始)空腸置管行腸內營養，3例患者體質量均未明顯下降。因例數少，無法行統計學處理，此方面有待臨床大樣本研究進一步證實。

總之，AP是兒童急腹癥之一，誤診率高，兒科醫師應給以高度重視。尤其SAP，延誤診斷后果嚴重。密切監測患兒進展及炎性指標、早期診斷并早期治療對改善預后意義重大。

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