依達拉奉聯合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發性腦病的臨床研究

呂二保

（嵩縣中醫院 中風科，河南 嵩縣 471400）

一氧化碳中毒是冬季一種常見的中毒性疾病，如不及時治療，病死率、致殘率均高。對在2008年11月—2010年11月期間，在我科住院治療的40例一氧化碳中毒遲發性腦病患者治療進行統計，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2008年11月—2010年11月期間我科住院的一氧化碳中毒遲發性腦病患者40例，均符合一氧化碳中毒遲發性腦病的診斷標準，男19例，女21例；年齡（15～70）歲，平均（41.5±5.3）歲；昏迷平均為時間（2～68）h，平均（14.2±3.5）h；隨機分為對照組和觀察組各20例，兩組一般資料數據差異無統計學意義。

1.2 臨床癥狀

急性一氧化碳中毒遲發性腦病主要造成大腦彌散性損害，臨床表現以急性癡呆為主的神經精神癥狀，如意識模糊、胡言亂語、不眠、發呆、肌張力增高、震顫、走路不穩、記憶力與計算力喪失、定向能力障礙以及兩便障礙等。

1.3 治療方法

常規給予腦細胞賦能劑，腦細胞代謝促進劑，抗感染，抗震顫麻痹藥物，維持水、電解質和酸堿平衡等對癥、支持治療，部分患者輔以理療。治療組在此基礎上，加用自由基清除劑：依達拉奉注射液30mg＋生理鹽水250mL靜滴。14d為1個療程，連用2個療程。中間間隔2d。治療2個月后比較其改良長谷川癡呆量表（HDS－R）評分、頭顱 MRI和腦電圖改善率。

1.4 統計學方法

采用SPSS10.0統計軟件，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

療效比較：治療組20例，顯效11例（55.0%），有效7例（35.0%），無效2例（10.0%），總有效率為90.0%；對照組，20例，顯效6例（30.0%），有效9例（45.0%），無效5例（25.0%），總有效率為75.0%。兩組療效差異（P＜0.05）有統計學意義。治療組總有效率優于對照組。

3 討論

神經系統對氧氣含量的多少最為敏感，一氧化碳中毒后腦內的微小血管迅速擴張、麻痹，腦內的神經細胞能量在缺氧狀態中迅速耗盡，同時鈉泵失去運轉作用，鈉離子大量蓄積于腦細胞內而引發腦水腫，導致腦部血管內皮細胞腫脹、損傷，從而造成腦部循環障礙。同時腦循環障礙可以誘發血小板聚集，最終形成微血栓。由于大腦白質的血管分布比較少，更導致大腦皮質及基底節缺血性局灶性缺氧壞死以及廣泛性脫髓鞘病變。最終由于大腦白質彌漫性缺氧、缺血從而發生脫髓鞘改變，這是ACOP中重度患者的重要病理機制之一，也是一氧化碳中毒遲發性腦病目前公認的致病原因。

通過動物實驗顯示，高壓氧治療可明顯降低血小板活性，使白細胞粘附分子的表達減少，從而降低了微小動脈血栓形成的因素，減輕腦組織的損傷。因此早期積極進行高壓氧治療是針對一氧化碳中毒遲發性腦病的最有效手段。研究顯示高壓氧治療可明顯增加腦組織氧分壓及氧氣含量，改善大腦毛細血管壁細胞通透性，從而阻止腦組織由于缺血、缺氧損害進程；促進腦部血管的內膜損傷修復，避免或者減輕腦部閉塞性血管內膜炎、血栓形成和出血，促使腦血管側支循環結構與功能修復，其對ACOP患者康復有很好的療效。

自由基清除劑依達拉奉是目前臨床試驗證明唯一有效的自由基清除劑。依達拉奉通過捕獲羥自由基、抑制脂質及腦細胞（血管內皮細胞、神經細胞）的過氧化作用，從而減輕腦水腫和腦組織損傷。藥理作用主要是通過抑制過氧化脂質的生成，清除羥自由基，從而防止腦部血管內皮細胞以及神經細胞的過氧化損害，通過抑制腦水腫，改善神經原損失、抑制遲發性神經元死亡等機制，發揮腦保護作用。

本組研究表明依達拉奉和高壓氧聯合具有協同作用，可明顯減少腦缺氧引起的繼發性損害，從而有效提高治療效果和患者的生活質量，值得推廣。