46例肝硬化上消化道出血病因分析

匡永遠 江蘇省贛榆縣人民醫院消化內科 222100

肝硬化合并上消化道出血是臨床常見的消化系統疾病，常引起失血性休克或肝功能衰竭，甚至死亡，是臨床上常見的急危重癥之一。因此，及時判斷上消化道出血的出血原因，對于指導臨床采取積極有效、切實可行的救治措施，改善患者預后具有重要意義。我院于2009－2010年共收治46例肝硬化合并上消化道出血患者，現對其出血原因進行分析，報告如下。

1 資料和方法

1.1 臨床資料 46例肝硬化并發上消化道出血患者為我院2009年1月－2010年12月住院患者，所有患者均有不同程度的嘔血或黑便，并經B超、肝功能、乙型肝炎病毒標志物、CT等檢查證實肝硬化診斷。其中，男34例，女12例，年齡31～78歲，中位年齡47歲。肝硬化病因為肝炎后肝硬化38例，酒精性肝硬化5例，原因不明3例。

1.2 方法 所有患者均于出血24～48h內進行急診內鏡檢查，其中對于出血量大，特別是伴有失血性休克的患者，先給予輸血、止血、補液及其他對癥治療，待病情平穩后再行胃鏡檢查。對于出血病因，由兩名以上內鏡醫師同時觀察進行診斷。食管靜脈曲張內鏡診斷參照2000年中華醫學會消化內鏡學會制定的標準［1］，門脈高壓性胃病（portal hypertension gastopathy，PHG）按 Mc Cormack標準。

2 結果

2.1 內鏡所見 行內鏡檢查時正在出血或有出血跡象者43例。所有患者均有不同程度的食管靜脈曲張，其中12例同時有胃底靜脈曲張。15例發現有門脈高壓性胃病；5例有消化性潰瘍，其中胃部潰瘍2例，十二指腸潰瘍2例，復合性潰瘍1例；胃癌患者1例；急性胃黏膜病變2例。

2.2 出血原因 以曲張靜脈破裂出血最多見，其次為PHG合并出血以及消化性潰瘍合并出血，其他有急性胃黏膜病變等。另外，有2例患者內鏡檢查時出血已止，出血病因不明。46例肝硬化上消化道出血病因分析：食管靜脈曲張破裂21例，占45.7%；門脈高壓性胃病15例，占32.6%；消化性潰瘍5例，占10.9%；急性胃黏膜病變2例，占4.3%；胃癌1例，占2.2%；原因不明2例，占4.3%。

2.3 治療及轉歸 46例患者入院后均給予抑酸、止血處理，并輔以改善肝功能治療，預防肝昏迷及補充血容量等。對于食管胃底靜脈曲張破裂出血，除上述治療外，加用垂體后葉素靜脈滴注。所有患者經治療后，出血停止、一般情況良好出院36例，轉外科手術治療4例，出血減少或雖經治療出血量沒有減少自動出院4例，死亡2例。

3 討論

肝硬化合并上消化道出血是內科常見的消化道急癥，一般認為食道胃底靜脈曲張破裂出血最為常見。肝硬化患者由于門脈高壓的存在，側支循環的廣泛形成，食管胃底靜脈曲張破裂出血成為其常見的并發癥。但隨著近年來由于急診胃鏡的廣泛開展，發現肝硬化食道胃底靜脈曲張患者出血并非都來源于食道胃底靜脈曲張，還有很大一部分來源于非食道胃底靜脈曲張，包括門脈高壓性胃病和消化性潰瘍，其中門脈高壓性胃病，尤其重度PHG引起的出血非常多見，成為第二位病因［2］。

PHG是指門脈高壓癥伴發的胃黏膜病變，主要發生于肝硬化門脈高壓癥患者，也見于非肝硬化門脈高壓癥患者，食管－胃底靜脈曲張與PHG均為門脈高壓所致，兩者可同時并存或單獨存在。其基本病理改變是胃黏膜下靜脈擴張、扭曲及不規則，存在有局灶性內膜增厚、毛細血管發育不良。因血管擴張，胃黏膜表現為充血、淤血、水腫是PHG鏡下的特征性改變。PHG的發病機制尚未完全闡明，目前一般認為門脈高壓是其發生的必要條件，與胃黏膜防御屏障破壞、前列腺素等炎性介質的改變、幽門螺桿菌感染等因素有關。

筆者觀察也發現，在肝硬化合并上消化道出血的病因中，雖然食道胃底靜脈曲張破裂出血占主要原因，但PHG合并出血以及消化性潰瘍合并出血等也占了很大比例。由于食管靜脈曲張破裂出血與非食管靜脈曲張破裂出血的藥物治療、預后均有很大的區別，及早判斷出血原因并做出正確的相應處理是搶救成功的關鍵。因此，筆者認為對上消化道出血患者經積極治療病情穩定后均應行急診內窺鏡檢查，及早明確出血來源，以便進一步采取針對性的治療措施。

［1］ 中華消化內鏡學會.食管胃底靜脈曲張診斷和治療規范試行方案〔J〕.中華消化內鏡雜志，2000，17：198－199.

［2］ 龔家順，羅和生，周中銀.肝炎后肝硬化門脈高壓性胃病相關因素的臨床研究〔J〕.臨床消化病雜志，2005，17（2）：76－77.