后循環缺血的研究進展

天津中醫藥大學研究生院(300193) 韓新利

天津市南開醫院神經內科 邵義澤 王會民

后循環又稱為椎-基底動脈系統，由椎動脈、基底動脈、大腦后動脈及其各級分支組成，主要分支供應腦干、小腦、枕葉、顳葉后部和丘腦等。后循環缺血(PCI)是指供應腦部的椎基底動脈缺血引起的病變[1]，是臨床常見的缺血性腦血管病。根據缺血程度及持續時間，可分為后循環短暫性腦缺血發作(TIA)和腦梗死。后循環梗死的癥狀和體征復雜多樣，早期極易誤診[2]。因此，我們應該全面的認識后循環的動脈供應系統，后循環缺血的危險因素、發病機制、臨床表現及治療等。

1 后循環動脈系統血管供應

1.1 椎動脈 小腦下后動脈(PICA)為椎動脈最大分支，PICA供應小腦半球基底部、小腦蚓部、部分小腦核團和第四腦室脈絡叢，通過許多吻合支與其他小腦動脈供血區交通連接，此外PICA還供應延髓背外側部分[3]。

1.2 基底動脈 左右基底動脈于腦干腦橋下部水平合并形成基底動脈。發出成對的小腦下前動脈和大腦后動脈，還發出許多小穿支供應腦干，包括旁正中支、短周支和長周支。1)小腦下前動脈(AICA)為基底動脈發出的第一大分支，它供應絨球和小腦半球前部，也發出迷路動脈供應內耳。2)小腦上動脈(SCA)在基底動脈尖下方由基底動脈發出，供應小腦半球上部和上蚓部，環繞中腦走行時沿途發出分支供應被蓋。3)基底動脈尖，即基底動脈末端，其標志分叉兩側大腦后動脈(PCA)[3]。

1.3 PCA 由基底動脈發出后環繞中腦進入環池，在環池內發出大的皮質支，包括距狀裂動脈、顳枕動脈和顳支[3]。

2 PCI的危險因素及發病機制

PCI危險因素與年齡、性別、種族、遺傳背景、家族、飲食、吸煙、活動缺乏、肥胖等個人生活習慣有關。還具有一定的血管危險因素，象高血壓、糖尿病、高脂血癥、心臟病、卒中/TIA病史、頸動脈及周圍血管病等。

現己證實，PCI的常見病因主要有:1)動脈粥樣硬化是PCI的最重要原因。椎動脈起始部是發生嚴重動脈粥樣硬化最常見部位，其次是椎動脈第2段(即穿過橫突孔部分)以及與基底動脈起始部的連接處，但在椎基底動脈系統有癥狀的粥樣硬化病變比頸動脈系統少見[4]。2)栓子脫落也是引起PCI的主要原因。大部分栓子并非來源于椎動脈本身，可能來于心臟瓣膜的贅生物、病變心肌的附壁血栓、心房血栓、心房粘液瘤或來源于主動脈、鎖骨下動脈或無名動脈的粥樣硬化斑塊[5]。3)PCI另一個重要病因就是鎖骨下動脈血綜合征。由于椎動脈起始部之前的鎖骨下動脈閉塞，椎動脈血液向鎖骨下動脈逆向分流。通常情況下機體能很好耐受這種分流，但在手臂血供隨手臂活動而增加時，腦循環血液大量逆向分流就可以誘發PCI圈[6]。4)自發性或創傷性椎動脈夾層會導致假性動脈瘤形成或椎動脈的完全閉塞，從而引發PCI。自發性夾層通常與纖維肌性發育不良有關，一般影響椎動脈的第2段遠端和第3段。創傷性椎動脈夾層主要見于貫通傷或嚴重的頸椎骨折脫位[7]。5)頸椎的骨贅可以壓迫椎動脈第2段，出現PCI癥癥狀，隨著頸髓的受累，癥狀會加重;而過度肥大的前斜角肌韌帶可以在第6頸椎水平壓迫椎動脈引起PCI，轉頸時，患者癥狀會更加明顯[8]。

3 臨床表現

PCI臨床表現復雜多樣。有研究認為，后循環血管走行及分支生理變異大，約60%供應腦干的深穿支血管較細，且很多分支均為終末動脈，很容易受到血流動力學和血管腔變化的影響[9]。前庭核團在腦干的分布部位廣，使前庭系統對缺血極其敏感。因此，PCI患者常常有眩暈，多可表現為搖晃感、不平衡感、頭昏感，并非明顯的視物旋轉，這和周圍性眩暈癥狀不同。還可伴惡心、嘔吐、眼震等。由于后循環血管腔在梗死前后可出現自身擴張性調節，PCI患者可出現血管擴張性頭痛。當PCI累及感覺通路時，常可出現感覺異常，如肢體麻木等[9]。Savitz等[1-2]認為，PCI常見癥狀包括:頭昏、眩暈、頭痛、惡心、嘔吐、視物模糊、共濟失調、肢體麻木無力。但最常見癥狀主要是肢體無力、共濟失調、眼球運動障礙、吞咽困難。PCI很少以單一癥狀出現，往往以癥候群形式出現，表現為綜合征，如Wallenberg綜合征等。人們常將頭暈、眩暈、短暫性意識喪失等歸為PCI。但Savitz等[1]認為，PCI能夠引起短暫性發作性眩暈，但往往伴有腦干或者小腦的其他癥狀體征。單純的短暫性發作性眩暈超過3周，往往可以排除PCI。在缺乏神經系統癥狀及體征的情況下，頭暈眼花很少是 PCI的表現。在 NEMC-PCR中407例PCI患者，僅7%主訴頭暈眼花，這些患者均伴有其他癥狀及體征[10]。短暫性的意識喪失常是癲癇、暈厥的表現。PCI會影響腦干網狀激活系統，但經常表現為昏迷，且伴有眼球運動異常及運動障礙。跌倒發作被認為是腦干網狀結構缺血引起，表現為突然發作的雙下肢無力而倒地，但可隨即自行站起，整個過程中意識清[11]。Savitz等認為，腦干缺血會影響皮質脊髓束，引起持續性肢體無力。因此，缺少其他腦干或者小腦癥狀的跌倒發作常提示暈厥或者癲癇，可能并不是 PCI。

4 影像學檢查

4.1 電子計算機斷層掃描(CT)CT掃描是大部分腦血管病的首選輔助檢查手段，但對于小腦幕下(小腦和腦干)的病變，由于骨偽影干擾影響其分辨率，診斷效果不理想。

4.2 磁共振成像(MRI) 能顯示人體任意斷面的解剖結構，對軟組織的分辨率高，無骨性偽影，可清楚顯示脊髓、腦干、后顱窩等病變。

4.3 數字減影血管造影 (DSA) 被認為是評價血管結構異常的金指標 ，能夠直觀表現血管的走行、血流狀態，準確測量血管內徑，它特有的優勢大大提高了診斷的準確性，以往認為 DSA是有創檢查，但隨著神經介入放射技術的廣泛開展，操作技術水平的逐漸提高，并發癥明顯下降。對后循環TIA患者進行DSA檢查有助于對后循環系統缺血病因的認識和理解[12]。

4.4 磁共振血管成像 (MRA)MRA只能顯示大動脈及其一、二級分支的病變 ，可顯示血管的粗細、走行、有無扭曲、狹窄、閉塞等，空間分辨率不高。

4.5 CT血管造影 (CTA)64層螺旋 CTA能夠同時顯示椎基底動脈和頸內動脈的形態、走行、小分支及其側支循環的情況，以及橫突孔和鉤椎關節等結構的改變。對椎動脈管腔狹窄(特別是開口及顱內段)及其程度具有優勢，不但可以觀察管壁的鈣化、斑塊的形態學特征，而且可以分析斑塊的成分，能夠更全面的評價PCI的病因及評估支架成形術后的改變[13]。

4.6 經顱多普勒超聲 (TCD)TCD是一種無創性檢測顱底大動脈血流動力學的診斷技術。通過檢測顱底動脈的血流方向、血流速度、頻譜形態、音頻特點等能夠較準確地反映腦動脈的狹窄、痙攣、梗死等病理狀態，可直接獲得顱內動脈包括 Willis環的血流動態信息。

4.7 頸部血管彩色多普勒超聲 是顱外段椎動脈病變首選的無創性檢查，可以顯示椎動脈全長的80%～90%。可以早期發現椎動脈狹窄或夾層，顯示管壁動脈粥樣硬化，彈性內膜厚度、有無斑塊或鈣化以及血流情況，且檢查費用較低，操作方便。但是也存在一定的局限性，如頸椎的橫突為強回聲光團，其后方有聲影，位于橫突后方的椎動脈不能顯示，顱內段，C22 C1因顱骨遮擋，亦不能顯示。所以對椎動脈觀察就局限在頸段，椎間段 C62 C5，C52 C4，C42 C3，C32 C2。對于椎動脈全程的觀察還須結合MRA 及 DSA 等方法[13]。

5 治療

PCI治療主要依靠對疾病的病因學、嚴重程度和病變部位的準確評價。PCI治療的選擇主要包括應用抗血小板藥、抗凝劑或溶栓劑等內科治療。以及手術治療(動脈內膜切除術、旁路手術等)、血管內治療(介人血管支架等)。

對于急性腦梗死的治療，目前國內外學者一致認為，溶栓治療能迅速使閉塞的腦血管再通[14]。溶栓治療當前存在兩個問題:即溶栓藥物選擇及其用量與治療時間窗。溶栓藥物國外普遍采用重組纖溶酶原激動劑(rt-PA);國內以尿激酶為主。尿激酶能激活血栓內的纖溶酶原變為纖溶酶溶解血栓，可使閉塞的血管開通，恢復缺血區腦組織血液供應，使梗死區腦細胞壞死盡量減少，使神經功能受損減少到最低限度。動物實驗證實，rt-PA對血栓形成性和栓塞性腦卒中確有降低腦損害的作用[15]。阿加曲班是根據凝血酶活性部位的立體構造而設計研發的新藥，結構式中包括精氨酸、哌啶和喹啉的三腳架結構，阿加曲班的三腳架構造使它同凝血酶的活性部位呈立體性結合，從而達到強力且選擇性的阻斷凝血酶活性的作用。它可抑制凝血酶在血栓形成過程中的:1)纖維蛋白生成作用。2)血小板凝集作用。3)血管收縮作用。臨床研究表明，阿加曲班可明顯降低血栓形成和相關事件的發生率[16]。

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