嗜酸細胞性胃腸炎2例報告

沈陽軍區總醫院中西醫結合消化科(110840) 劉 楊 王長洪 林一帆 梁雪瑩

嗜酸細胞性胃腸炎(EG)是一種較罕見的胃腸道疾病，以胃腸道黏膜內大量嗜酸粒細胞浸潤和一系列非特異性消化系統癥狀為特征，其發病機制仍不明了。我科2010年收治2例EG患者，現報告如下。

1 病歷摘要

例1 女，53歲。2010年6月14日入院。主訴上腹部疼痛伴惡心、大便不成形20余天。患者于5月24日無明顯誘因出現陣發性上腹部灼痛，每次疼痛持續約3小時，伴反酸、燒心、惡心，并有腹脹、腹瀉，無黏液膿血便及鮮血便。6月5日外院查血白細胞(WBC)16.49×109/L，嗜酸粒細胞超限，診斷胃腸炎，靜滴慶大霉素及環丙沙星2天后癥狀無明顯改善。6月10日患者因腹痛、腹瀉加重，就診于我院門診，實驗室檢查:血WBC19.4×109/L，嗜酸粒細胞為45.1%，血清淀粉酶、脂肪酶正常。6月14日行胃鏡檢查:胃竇黏膜可見紅癍，幽門前區散在片狀糜爛，十二指腸球部黏膜見紅癍，為進一步診治收入我科。查體:生命體征平穩，鞏膜及全身皮膚黏膜無黃染，淺表淋巴結未觸及腫大，頸軟，心肺聽診無異常，腹軟，上腹部壓痛，無反跳痛及肌緊張，雙下肢無浮腫。實驗室檢查尿常規、肝功、腎功、凝血系列、血糖、便常規、離子、血清淀粉酶、脂肪酶、血沉、免疫檢測均正常，腹部超聲、雙肺X片、心電圖檢查未見異常。入科后按糜爛性胃炎治療，患者癥狀無明顯改善，復查血WBC 19.1×109/L，嗜酸細胞為47.1%，行骨髓穿刺檢查提示嗜酸粒細胞明顯增高，但沒有幼稚粒細胞，排除嗜酸粒細胞增多為主的白血病，再次行胃鏡及病理檢查提示胃體、胃竇黏膜慢性炎癥(固有膜內見少量嗜酸粒細胞)，診斷嗜酸粒細胞增多相關性胃、十二指腸炎。6月21日給予強的松30mg，每日1次，口服。服藥5天后患者腹痛、腹脹癥狀明顯緩解，排便次數明顯減少。6月28日復查嗜酸細胞降至41.0%，繼續用藥，激素未減量，患者每日排便1～2次，大便成形。7月5日復查血WBC 11.1×109/L，嗜酸粒細胞為23.2%，激素逐漸減量，患者出院。門診復查，激素2個月后逐漸減至2.5mg，每日1次，復查嗜酸粒細胞降至正常，患者無腹痛、腹脹，排便正常，大便成形，現已停藥，未復發。

例2 男，36歲。主訴間斷右上腹部疼痛1個月入院。患者入院前1個月無明顯誘因出現右上腹部疼痛，疼痛無規律性，無放散痛，無腹脹，無寒戰發熱，無惡心、嘔吐。胃鏡檢查提示淺表性胃炎，在當地醫院靜滴抗生素癥狀無明顯緩解，于醫大一院行腹部CT檢查提示右上腹部小腸管壁異常增厚，為進一步行小腸鏡檢查明確診斷入科。患者訴既往割草時曾出現上肢紅色皮疹伴瘙癢，停止割草約1小時癥狀可緩解(考慮對小草過敏)，但未出現腹痛。查體:生命體征平穩，鞏膜及全身皮膚黏膜無黃染，淺表淋巴結未觸及腫大，頸軟，心肺聽診無異常，腹軟，上腹部壓痛，無反跳痛及肌緊張，雙下肢無浮腫。化驗尿常規、肝功、腎功、凝血系列、血糖、便常規、離子、血清淀粉酶、脂肪酶、血沉、免疫檢測均正常，腹部超聲、雙肺X片、心電圖檢查未見異常。實驗室檢查血WBC12×109/L，嗜酸粒細胞為43.0%。小腸鏡檢查:食管、胃、十二指腸未見異常，上段空腸黏膜稍顯粗糙、水腫，散在小片紅癍、糜爛及黏膜出血點，見3處孤立存在的小潰瘍，直徑約0.3cm，底覆清潔白苔，組織彈性好，病理提示固有膜內見較多嗜酸粒細胞浸潤，診斷EG，給予強的松30mg，每日1次，口服。1周后患者腹痛明顯減輕，門診復查血常規:嗜酸粒細胞百分比明顯下降，強的松逐漸減量，并囑患者遠離過敏源，后門診監測血常規及嗜酸細胞計數恢復正常，患者腹痛完全緩解，未再復發。

2 討論

EG 是一種極少見的疾病，Kaijser［1］在 1937 年首次報道了3例EG患者，典型的EG以胃腸道黏膜的嗜酸粒細胞浸潤、胃腸道水腫增厚為特點。本病通常累及胃竇和近端空腸，若一旦累及結腸，則以盲腸及升結腸較多見。此外，EG還可累及食管、肝臟和膽道系統，引起嗜酸粒細胞性食管炎、肝炎和膽囊炎。也有累及直腸的報道，胃腸道EG與胃腸道外EG合并存在的比例約為50%。EG主要發生在20～30歲的年輕人，但兒童和老年人也可發生。男性發病率約為女性的2倍。其人群發病率很難確定，據有限的資料顯示，每10萬例住院患者中僅有1例EG。

EG的病因至今未明，EG患者的胃腸道有大量嗜酸粒細胞浸潤。因此認為，與某些外源性或內源性的物質引起的機體過敏有關，但僅有20% ～50%的患者既往有過敏史。EG的發病機制尚不清楚，很可能是發病機制不盡相同的一組疾病。在部分EG患者的胃腸道黏膜中發現有IgE的升高。有人認為，包括牛奶、雞蛋、菠蘿、牛肉在內的某些特殊抗原可啟動T細胞的活化，活化的T細胞可促使IgE的產生，IgE、IgG、IgA等均有強大的促使嗜酸粒細胞脫顆粒的作用;活化的T細胞還可產生白細胞介素(IL)-5，它也具有強大的促使嗜酸粒細胞趨化和脫顆粒功能。

根據嗜酸粒細胞浸潤胃腸壁的程度分為:黏膜病變型、肌層病變型、漿膜病變型。診斷和臨床分型EG的診斷較困難，誤診率極高，主要是由于其癥狀無特異性和人們對它的發病缺乏認識所致。故臨床上凡遇到難以解釋的胃腸道癥狀，如腹痛、腹瀉、腸梗阻或腹水，甚至并發胰腺炎、梗阻性黃疸、胃穿孔和肝功能不全等［2-4］，有過敏性疾患史或進食某些食物、攝入某些藥物后出現或加重胃腸道癥狀、周圍血嗜酸粒細胞增高者均應考慮本病之可能。

Talley等［5］提出診斷依據是:進食特殊食物后出現胃腸道癥狀和體征。周圍血中嗜酸粒細胞增多。組織學證實胃腸道有嗜酸粒細胞增多或浸潤。排除表現為嗜酸性細胞浸潤的胃腸道某些疾病，如寄生蟲感染、惡性腫瘤、血管膠原病、藥物過敏等。內鏡檢查和活檢仍是確定本病的主要方法，80.0%以上的黏膜型EG可通過內鏡檢查和胃腸活檢獲得診斷。內鏡下黏膜可表現為正常或黏膜粗大、充血、潰瘍或結節樣改變。由于病變常為灶性分布，應多點取活檢。

EG的治療應避免接觸過敏源，采取要素飲食，藥物治療以全身應用糖皮質激素為主，如病變局限于乙狀結腸和直腸，可局部應用布地奈德，同時還可應用抗過敏藥物和細胞因子受體拮抗劑。

［1］ Kaijser R.Allergic disease of the gut from the point of view of the surgeon［J］.Arch Klin Chir，1937，188:36

［2］ Lyngback S，Adamsen S，Aru A，etal.Recurrentacute pancreastitis due tu eosinophilic gastroenteritis case report and literature review［J］.Jop，2006，7(2):211

［3］ Sheth A，Palmer R，Jordan PA，et al.Eossinophilic gastroenteritis eritis of the pancereas:an unusual cause ofobstructive jaundice［J］.Jclin Gastroenterol，2006，40(7):623

［4］ Siaw EK，Sayed K，Jackson RJ.Eosinophilic gastroenteritis presenting as acute gastric perforation［J］.JPediatr Gastroenterol Nutr，2006，43(5):691

［5］ Talley NJ，shorta RG，Phillips SF.et al.Eosinophilic gastroenteritis:a dinicopathologicai study of patientswith disease of themucosa，muscle layer，and subserosal tissues［J］.Gut，1990，31(1):54