詹 俊,譚偉碩,吳毅芬,梁彩韻
(恩平市人民醫院,廣東 恩平529400)
糖尿病和高血壓關系密切,目前已證實糖尿病患者易合并高血壓,高血壓患者常有糖耐量異常及胰島素抵抗。糖尿病合并高血壓對心、腦、腎損害程度遠大于單純原發性高血壓或單純糖尿病患者,2型糖尿病合并高血壓的治療除了要將血糖、血壓控制在正常范圍內之外,還應預防或減輕對心、肝、腎等靶器官的損傷。筆者自2009年4月—2010年12月觀察了應用纈沙坦聯合硝苯地平控釋片治療2型糖尿病合并原發性高血壓患者的血壓及腎功能,現報道如下。
84例均為于我科確診的2型糖尿病合并高血壓患者(分別依據1999WHO的糖尿病診斷標準和高血壓診斷標準)。①高血壓診斷標準:非同日測量3次血壓,收縮壓/舒張壓≥140/90mmHg和(或)已確診為高血壓并接受降壓藥物治療者;②2型糖尿病診斷標準:有典型糖尿病癥狀(多尿、多飲、多食和不能解釋的體重下降)者,任意血糖≥11.1mmol/L或空腹血糖≥7mmol/L。入選者均為輕、中度原發性高血壓,排除繼發性高血壓、嚴重心、肝、腎功能損害、腦卒中等患者及1型糖尿病患者。將其隨機分為治療組和對照組各42例,治療組:男22例,女20例,年齡48~72歲,糖尿病病程(8±4.5)年,高血壓病程(4±3.5)年;對照組:男24例,女18例,年齡46~70歲,糖尿病病程(7±5.5)年,高血壓病程(5±4.4)年。兩組間患者在年齡、性別、糖尿病病程及高血壓病程方面,經統計學處理無明顯差異(P>0.05),具有可比性。
入選者用藥前1周停用其他降壓藥物,均給予飲食控制、藥物控制血糖、調脂等常規治療,空腹血糖控制在7mmol/L,餐后2h血糖<10mmol/L范圍內。治療組予纈沙坦(商品名:代文,北京諾華制藥有限公司生產)80mg/d、硝苯地平控釋片(商品名:拜新同,德國拜耳醫藥公司生產)30mg/d;對照組予硝苯地平控釋片30mg/d,均為每日早晨一次性口服。監測血壓2次/d,服藥后2~4h內進行。若2周后血壓未降至正常,硝苯地平控釋片增至60mg/d,療程為8周。
治療前后分別測量血壓、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)和尿微量白蛋白(MA)。
應用SPSS 13.0軟件包對資料進行統計分析。所有數據以s表示,兩組間比較采用成組設計的方差分析。
由表1可見,治療后兩組患者血壓、SCr,BUN,MA均有明顯下降。
糖尿病合并高血壓者易引起腎臟病變,形成糖尿病腎病和高血壓腎損害。多種臨床研究顯示,積極控制血壓可有效減少大血管和微血管并發癥,延緩腎功能的惡化。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAS)在高血壓發病中起著重要作用,血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)是RAS中的主要活性遞質,與高血壓病的發生、發展密切相關,可引起腎血管平滑肌增殖,管壁增厚,血管阻力增高,從而使腎血流減少,腎小球濾過率下降,尿蛋白排出增加,逐漸損害腎功能。血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(ARB)通過阻斷AngⅡ與血管緊張素AT受體的結合,阻斷血管緊張素介導的生物效應,抑制血管緊張素AT受體活化所致的血管收縮和致炎效應。AngⅡ有AT1和AT2兩種亞型,而AngⅡ的作用是由AT1所介導的[2]。

表1 兩組患者治療前后指標變化
纈沙坦是一種口服有效的特異性血管緊張素(AT)Ⅱ受體拮抗劑(ARB),它對AT1有高度選擇性,可競爭性地拮抗ANGⅡ介導的生理效應,擴張血管,改善血管壁的重塑,抑制醛固酮分泌,排鈉儲鉀從而起到降壓作用[2];有效延緩糖尿病腎病的腎臟病變過程,減少蛋白尿。硝苯地平控釋片是長效二氫吡啶類鈣離子阻滯劑,通過降低血管壁細胞漿內游離鈣離子濃度使血管擴張,有效降低血壓。對腎小球入球小動脈的舒張作用比對出球小動脈明顯,能增加腎臟的血流量,降低腎血管的阻力,使腎小球的濾過率下降,濾過分數減少,故對腎臟有保護作用[1]。
本文應用纈沙坦聯合硝苯地平控釋片對糖尿病合并高血壓進行治療,并設立對照組,觀察治療前后血壓、SCr、BUN與MA的改變。研究結果表明,用藥后兩組患者血壓均明顯下降(P<0.05),兩組內、組間差異有統計學意義(P<0.05);治療組降低血肌酐、尿素氮、尿微量白蛋白的效果明顯高于對照組,兩組間差異有統計學意義(P<0.05)。以上表明,纈沙坦聯合硝苯地平控釋片比單獨應用硝苯地平控釋片能更有效地降低血壓、肌酐、尿素氮,減少尿微量白蛋白,提示纈沙坦和硝苯地平控釋片能相互協同擴張血管、降低腎小球毛細血管壓力、影響腎小球通透性,從而增強對腎功能的保護作用。總之,應用纈沙坦聯合硝苯地平控釋片治療有較好的降低血壓和腎臟保護作用,增加了依從性且不會引起代謝紊亂,值得臨床推廣應用。
[1]許暉.硝苯地平控釋片治療32例高血壓的療效觀察[J].中國醫藥導報,2008,5(30):158.
[2]鄧玉萍.纈沙坦治療輕中度原發性高血壓臨床療效觀察[J].基層醫學論壇,2009,13(12):1114.