機械通氣治療急性心肌梗死并急性呼吸衰竭的臨床研究

鄧 春，林曉明，王繼承，張姍姍

(中國人民解放軍第187中心醫院呼吸科，海南 ?？?571159)

急性左心衰竭是急性心肌梗死(AMI)最嚴重的并發癥，多表現為急性肺水腫、急性呼吸衰竭甚至心源性休克，往往合并嚴重的低氧血癥，患者在短時間內可以迅速發展為意識喪失、呼吸淺慢，甚至心跳、呼吸驟停，如果搶救不及時，病死率高[1]。近年來，隨著無創正壓機械通氣逐漸擴展于急性左心衰竭的治療，取得了滿意的療效[2-5]。但是，對于機械通氣搶救AMI合并急性呼吸衰竭患者的報道較少。筆者認為，機械通氣能迅速改善低氧血癥和血流動力學狀況，降低病死率，可作為搶救AMI并急性呼吸衰竭的重要手段之一。本文對50例AMI合并急性呼吸衰竭患者實施機械通氣治療的臨床療效進行回顧性分析，報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2003年9月至2010年10月收治的應用機械通氣治療的AMI并急性呼吸衰竭患者50例，其中男28例，女22例，年齡55～76歲，平均(66.2±7.8)歲。AMI的診斷依據：典型的胸痛病史、心電圖的動態演變和心肌酶學(血清肌鈣蛋白I、肌酸激酶同工酶等)的動態改變；AMI的心功能分級采用Killip的四級法[6]。機械通氣的指征符合AMI的診斷同時具備：①急性左心衰竭；②動脈血氣分析：PaO2＜60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)或/和 PaCO2＞50 mmHg，出現明顯酸堿失衡[7]。

1.2 方法 所有患者均給予持續高流量吸氧、抗凝、抗血小板、強心、利尿、嗎啡、硝酸甘油等常規治療，發生急性呼吸衰竭時，根據患者情況，采用雙水平無創正壓通氣(BiPAP)，無創通氣治療效果欠佳時立即予以有創通氣，極危重者達有創通氣標準時直接有創通氣。應用無創通氣應同時具備以下條件：①患者意識清醒；②有自主呼吸，呼吸頻率(RR)＞30次/min；③血流動力學穩定。如出現以下情況，立即有創通氣：①無創通氣治療30 min，病情仍不穩定或無明顯改善，甚至加重；②意識不清；③嘔吐；④血流動力學不穩定；⑤呼吸變淺、變慢或不規則；⑥心臟性猝死[8]。無創通氣參數設定：吸氣壓(IPAP)8 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)，呼氣壓(EPAP)4 cmH2O，流量觸發，1～2 L/min，吸呼比(I∶E)為1∶1.5～2，根據患者癥狀和脈搏氧飽和度進行調整。有創通氣模式采用同步間隙指令通氣(SIMV)加呼吸末正壓(PEEP)。參數設定：潮氣量6～8 ml/kg，呼吸頻率為 12～20次/min，呼吸末正壓(PEEP)為2～10 cmH2O。PEEP從低到高逐漸增加，每次增加2 cmH2O，一般為6～10 cmH2O。吸入氧濃度(FiO2)初為60%，逐漸減少到≤40%，使患者脈搏氧飽和度(SaO2)＞90%。根據患者的臨床表現、血氣變化及血流動力學情況調整呼吸機參數。過高的PEEP水平反而加重心臟負擔，減少回心血量及降低心輸出量，并可引起氣壓傷。因此選擇最佳PEEP水平很重要，以在維持正常循環功能的前提下，PaO2＞60 mmHg，SaO2＞90%的最低水平[9]。當患者臨床癥狀基本緩解，肺部啰音基本消失，生命體征正常并穩定，可考慮撤機。撤機指征：①意識恢復或明顯好轉；②自主呼吸恢復正常，咳嗽有力；③動脈血氣正常；④停機觀察12～24 h，血氣分析無惡化。

1.3 療效標準 病情好轉標準：①呼吸困難明顯緩解或消失，自主呼吸恢復正常；②可平臥，心功能改善Ⅰ級以上；③動脈血氣恢復正?；蛎黠@改善；④心率、呼吸、血壓等重要生命體征恢復正常；⑤兩肺濕啰音減少到1/2肺野以下。

1.4 統計學方法 應用SPSS10.0統計軟件進行分析處理，計量資料以均數±標準差（±s）表示，治療前后采用成組設計的t檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 監測指標的變化 本組50例中，44例存活。患者治療后30 min、2 h、4 h的呼吸頻率、心率減慢，pH值、動脈血氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2）、EF均明顯改善，與機械通氣治療前比較，差異有統計學意義(P＜0.05)，見表1。

2.2 臨床療效 50例機械通氣患者，38例無創通氣失敗后迅速改為有創通氣，44例成功脫機，且病愈，機械通氣時間22～144 h。6例病死，病死率為12%(6/50)，死亡原因為多器官功能衰竭。

表1 機械通氣治療前后監測指標比較(n=50，±s)

表1 機械通氣治療前后監測指標比較(n=50，±s)

注：與治療前比較，*P＜0.05。

時間pH EF RR(次/min)HR(次/min)PaO2(mmHg)PaCO2(mmHg)治療前治療后30min 2 h 4 h 43.9±11.2141.4±12.17.17±0.0141.1±8.952.8±6.928.1±5.130.3±4.7*35.3±4.6*42.1±3.7*30.2±8.1*21.8±6.9*18.8±8.5*121.8±6.9*105.3±8.2*87.8±3.7*7.29±0.03*7.35±0.02*7.40±0.03*60.1±5.9*69.9±10.8*79.2±8.9*44.9±4.4*40.1±3.3*39.8±3.5*

3 討 論

急性左心衰竭是AMI最常見的嚴重并發癥之一，多表現為急性肺水腫、急性呼吸衰竭甚至心源性休克?；颊咝妮敵隽繙p少，動脈壓降低，重要臟器和組織微循環障礙。肺靜脈血回心受阻，肺循環瘀血，毛細血管通透性增加，導致急性肺水腫，可合并或不合并感染，使氣體交換障礙，并發急性呼吸衰竭。呼吸衰竭動脈血氧進一步降低，導致呼吸驅動加強，呼吸肌做功增加，心臟負荷加重，使心衰進一步加重，形成惡性循環[10]。早期、及時、果斷地實施機械通氣，迅速有效地糾正低氧血癥是搶救成功的關鍵。特別是老年人往往并存多種基礎疾病，一旦發生心、肺功能不全，容易并發多臟器功能衰竭，病死率高[11]。

過去認為機械通氣可能加重心臟負荷和氧耗量，故在急性左心衰竭時盡量不用。隨著對心衰病理生理以及對機械通氣血流動力學的深入研究，機械通氣在搶救急性左心衰竭的作用正在逐漸被人們接受并利用，其作用機制在于：①改善氣體交換，通過減輕肺泡和肺間質水腫、改善肺順應性、減輕通氣/血流比例失調而改善肺功能；②改善心功能不全，通過減輕左心室前后負荷和減少右心室射血量、改善冠脈供血、降低心臟張力而改善心功能。

無創正壓通氣對于一般心衰引起的呼吸衰竭有一定的療效，但對AMI合并急性呼吸衰竭的療效存在爭議。有的研究認為，無創正壓通氣不適宜AMI合并急性呼吸衰竭患者的搶救，尤其是病情危重的患者。因為AMI起病急，病情變化快，若搶救不及時或搶救無效常危及生命。筆者認為，對于能主動配合無創通氣的患者可以試用，但應密切觀察生命體征的變化，一旦確定治療失敗，迅速改為有創通氣。

PEEP是目前機械通氣治療AMI合并急性呼吸衰竭的首選模式，其有效的機制和好處在于：①迅速糾正低氧血癥和酸中毒；②減少呼吸肌做功；③緩解腎上腺素能刺激；④減少肺血流量，同時使部分中心血容量轉入周圍靜脈系統；⑤增加肺泡內壓，增加功能殘氣量，防止肺泡萎縮，改善通氣/血流比值，減少肺泡—動脈血氧分壓差；⑥通過正壓，肺泡內滲出液重吸收，促使肺水腫消退，增加肺順應性，改善通氣；⑦有利于鎮靜劑、肌松劑的使用[12]。

本研究結果顯示，在機械通氣治療后30 min，患者呼吸頻率、心率減慢，PaO2、PaCO2均明顯改善；治療后4 h，患者呼吸頻率、心率、pH值、PaO2、PaCO2、EF顯著改善。其中病死6例，患者均為急性廣泛前壁心肌梗塞，并發泵衰竭和心源性休克，出現難以糾正的低血壓，因多臟器功能衰竭(心、肺、腎、肝、腦)死亡。

綜上所述，AMI合并急性呼吸衰竭患者常規治療效果欠佳時，及早應用機械通氣，能迅速改善通氣，糾正低氧血癥，改善心肺功能。無創通氣失敗應及時改為有創通氣，極危重者達有創通氣標準時直接有創通氣，可以減少并發癥，大大提高AMI的搶救成功率。對于沒有開展冠狀動脈介入治療的醫療單位，機械通氣是重要的搶救手段，具有重要的作用。

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