螺內酯在心肌梗死后心力衰竭患者中的應用療效分析

亢順陽 田大利

隨著慢性心力衰竭發生發展機制的研究逐漸深入，慢性心衰的發生發展過程較為復雜，是多種因素參與并發揮相當重要作用。在對慢性心力衰竭治療研究中發現，神經內分泌系統在其中重要作用，主要是交感神經系統過度激活和腎素-血管緊張素-醛固酮系統。螺內酯是醛固酮拮抗劑，研究表明，螺內酯能夠降低心衰患者病死率。本文觀察螺內酯在心肌梗死后心衰患者中的應用效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我院2009年2月至2011年2月心肌梗死后心力衰竭患者60例，上述患者被隨機分為觀察組和對照組。其中觀察組30例，男17例，女13例;年齡59～73歲，平均年齡(66.8±4.2)歲;均有急性心肌梗死病史，心肌梗死部位:前壁梗死14例，廣泛前壁心肌梗死8例，側壁加前壁心肌梗死6例，下壁加前壁心肌梗死2例;合并有室性早搏7例，心房顫動5例。對照組30例，男16例，女14例;年齡60～74歲，平均年齡(65.7±3.9)歲;均有急性心肌梗死病史，心肌梗死部位:前壁梗死13例，廣泛前壁心肌梗死9例，側壁加前壁心肌梗死5例，下壁加前壁心肌梗死3例;合并有室性早搏6例，心房顫動5例。兩組患者在性別、年齡、心肌梗死部位、并發心律失常等方面比較，差異無統計學意義，具有可比性。

1.2 方法 兩組患者均應用血管緊張素轉化酶抑制劑類藥物、β受體阻滯劑和強心藥物等。在以上基礎上，觀察組給予螺內酯每天20～40 mg，療程為3個月.對照組給予雙氫克尿噻每天25～50 mg。療程為3個月。用藥期間觀察兩組患者臨床癥狀和體征的改善情況，特別是觀察血鉀的改變情況;采用心臟超聲檢查患者左心室舒張末內徑;定期檢查電解質情況;對患者進行隨訪。

1.3 統計學處理 采用統計學軟件SPSS 14.0進行統計學分析，率的比較采用卡方檢驗，P＜0.05，顯示差異有統計學意義。

2 結果

兩組患者治療前后左心室舒張末內徑和血鉀測定情況。觀察組治療后左心室舒張末內徑顯著低于治療前，同時也低于對照組治療后，差異有統計學意義(P＜0.05);觀察組治療后血鉀和治療前比較，差異無統計學意義(P＞0.05);對照組治療后左心室舒張末內徑與治療前比較，差異無統計學意義(P＞0.05);對照組治療后血鉀顯著低于治療前，差異有統計學意義(P＜0.05)，見表1。

表1 兩組患者血清鉀和左心室舒張末內徑

3 討論

螺內酯屬于醛固酮拮抗劑，能夠阻止醛固酮和醛固酮受體結合而抑制醛固酮對心血管系統的損害作用。研究表明，醛固酮能夠誘導心肌細胞纖維化導致心肌泵功能發生損害。而心室重構是心衰發生和發展的基本機制［1，2］，在心室重構過程中，成纖維細胞增生，細胞外基質膠原沉淀和心肌纖維化是心室重構的分子和細胞基礎。醛固酮對外周血管產生有害作用，有研究表明，血漿醛固酮與大動脈的順應性呈負相關。而醛固酮可直接作用于心臟，能夠引起左室肥大和血容量增加及血壓升高［3］。

本文結果顯示，觀察組治療后左心室舒張末內徑顯著低于治療前，同時也低于對照組治療后，說明觀察組應用螺內酯治療后左室重構得到顯著改善;觀察組治療后血鉀和治療前比較，差異無統計學意義，說明應用螺內酯后對患者血清鉀濃度沒有顯著影響，不引起電解質紊亂，不良反應少。所以螺內酯能夠顯著改善心肌梗死后心力衰竭患者左室重構，不影響血鉀，效果顯著。

［1］李宇琛.慢性心力衰竭藥物治療研究進展.天津藥學，2010，22(3):68-69.

［2］于淼洪.藥物治療冠心病合并心力衰竭106例.中國中醫藥現代遠程教育，2010，8(1):34-35.

［3］楊明俊.螺內酯對急性心肌梗死患者左心室重構的影響.中國基層醫藥，2008，15:891.