門冬氨酸鉀鎂治療COPD急性發作患者效果觀察

朱麗艷

吉林省四平市第四醫院呼吸科，吉林四平136000

慢性阻塞性肺疾病（COPD）一種以氣流不完全可逆受限、呈進行性發展并與有害氣體長期刺激密切相關的肺部疾病，其急性發作一方面可對患者肺功能造成進一步損傷，嚴重影響患者生活質量；另一方面也是COPD患者死亡的重要原因。2009年1月～2010年12月筆者所在醫院應用門冬氨酸鉀鎂治療COPD急性發作患者38例，取得滿意效果。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

以2009年1月～2010年12月筆者所在醫院呼吸科72例COPD患者為研究對象，男43例，女29例，年齡54～76歲，平均（65.57±12.41）歲，病程 7 ～ 21年，平均（11.36±4.71）年。隨機分為研究組38例和對照組34例，兩組患者性別、年齡、病情、病程等一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。所有患者診斷均符合《內科學》（第5版）COPD急性發作診斷標準[1]，并排除支氣管哮喘、惡性腫瘤、糖尿病及其他嚴重心肺和肝腎疾病患者。

1.2 治療方法

兩組患者均給予吸氧、擴血管、糖皮質激素霧化吸入、應用抗菌素及必要的強心、利尿等常規治療。研究組加用門冬氨酸鉀鎂注射液（鄭州卓峰制藥廠生產，H20033837）20 mL加入10%葡萄糖250 mL，1次/d，靜脈點滴。療程為10 d。

1.3 療效判定

顯效：癥狀、體征消失，心電圖及血常規正常，肺部X線檢查無明顯炎癥表現；好轉：癥狀、體征消失或減輕，心電圖、血常規及肺部X線檢查正常或較發作時好轉；無效：癥狀、體征及輔助檢查無改善，甚至加重。

1.4 統計學處理

所有數據采用SPSS 11.5軟件進行統計學分析，計數資料采用x2檢驗，計量資料采用t檢驗，P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

研究組總有效36例，占94.74%，顯著高于對照組73.53%的治療總有效率（P＜0.05），其中顯效15例，占39.47%，顯著高于對照組的顯效率（P ＜0.05），無效2例，占5.26%，顯著低于對照組的無效率（P ＜0.05）；研究組患者平均住院時間顯著少于對照組（P ＜0.01）；兩組患者均無血壓降低、高血鉀等嚴重不良反應發生，并發癥發生率亦無顯著性差異（P ＞0.05）。見表 1。

3 討論

COPD的發病機制尚未完全闡明，但公認氣道、肺實質和肺血管的慢性炎癥是病變的基礎。長期、頻繁的COPD急性發作可造成肺臟容積增大，肺毛細血管受壓狹窄、閉塞，肺血液供應減少；肺血管和心臟的變化與細支氣管伴行的肺小血管有炎癥改變，管腔變窄甚至閉塞，使毛細血管床減少，肺功能降低；同時，由于肺小血管管腔變窄，致使肺循環阻力增加，進而影響右心功能。

表1 兩組患者治療效果、住院時間及不良反應比較

劉經義[2]和朱早君[3]等研究表明，在COPD急性發作的病理過程中，肺泡巨噬細胞、T淋巴細胞、中性粒細胞、嗜酸性粒細胞等激活并釋放血清可溶性細胞間黏附分子-1（sICAM-1）、白三烯B4（LTB4）、白細胞介素8（1L-8）、腫瘤壞死因子α（TNF-α)等多種細胞因子參與。這些介質能破壞肺的結構和（或）促進中性粒細胞炎癥反應，導致肺部蛋白酶和抗蛋白酶，氧化與抗氧化失衡。

門冬氨酸鉀鎂是門冬氨酸與鉀、鎂離子的復方制劑。門冬氨酸作為體內草酰乙酸的前體，在三羧酸循環中起重要作用，并參與鳥氨酸循環，使氨和二氧化碳結合生成脲素。對細胞親和力強，可作為鉀、鎂離子的載體，助其進入細胞內，提高細胞內鉀、鎂的濃度，加速肝細胞三羧酸循環，增加組織供氧，降低COPD患者機體氧化應激態及脂質氧化損傷的程度[4-5]。筆者應用門冬氨酸鉀鎂治療COPD急性發作患者，結果顯示：研究組總體療效優于對照組；兩組患者均無血壓降低、高血鉀等嚴重不良反應發生，并發癥發生率亦無統計學差異（P＞0.05），表明門冬氨酸鉀鎂對緩解和控制COPD急性發作效果顯著，具有起效快、維持時間長、毒副作用低等優點，可以在臨床廣泛應用。

[1]葉任高.內科學[M].第5版.北京：人民衛生出版社，2000：15-29.

[2]劉經義，李德光，李素萍.COPD急性發作期和緩解期血清細胞因子水平的變化 [J].山東醫藥，2010，50（33）：87-88.

[3]朱早君.慢性阻塞性肺疾病患者血清瘦素水平變化與白細胞介素-6、白三烯B4相關性研究[J].中華實用診斷與治療雜志，2011，25（4）：371-372.

[4]高楓，李蛟.門冬氨酸鉀鎂用于慢性阻塞性肺疾病急性加重期的療效觀察[J].中國當代醫藥，2010，17（27）：62-63.

[5]李麗娟，韋麗華，焦玉蓉，等.門冬氨酸鉀鎂3種注射劑補充鉀鎂效率和對抗內毒素損傷的比較[J].中國新藥與臨床雜志，2010，29（9）：675-678.