泮托拉唑預防腦出血并發應激性潰瘍的療效觀察

孫俊英

應激性潰瘍是指機體在應激狀態下胃和十二指腸出現急性糜爛和潰瘍。應激性潰瘍多見于應激后5～10d，應激性潰瘍是腦出血最常見的嚴重并發癥之一，處理不當往往使病情加重，甚至危及生命，使病死率明顯升高［1］。本研究運用泮托拉唑預防腦出血并發應激性潰瘍取得較好療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2009年1月—2010年1月收治的腦出血住院患者100例，均經顱腦CT證實為腦出血，患病后出現嘔血、黑便且既往無消化道出血史，診斷為消化道出血。隨機分為觀察組和對照組。觀察組50例中，男26例，女24例;年齡42～79歲;對照組50例中，男27例，女23例;年齡44～80歲。

1.2 治療方法 兩組均常規治療腦出血，給予降顱壓、血壓調整、水電解質平衡的維持等，在以上治療的同時，觀察組給予泮托拉唑40mg靜脈注射，1次/d;對照組給予西咪替丁400mg靜脈注射，1次/6h。

1.3 觀察指標 觀察患者的嘔吐物、糞便顏色與性狀并做潛血試驗，潛血試驗陽性者表明應激性潰瘍的發生。

2 結果

觀察組出現應激性潰瘍3例，發生率為6.00%，對照組出現應激性潰瘍12例，發生率24.00%，觀察組發生應激性潰瘍率明顯低于對照組，兩組比較差異有統計學意義 (P＜0.05)。

3 討論

中老年人是腦出血發生的主要人群，以40～70歲為最主要的發病年齡，腦出血的原因主要與腦血管的病變、硬化有關。血管的病變與高血脂、糖尿病、高血壓、血管的老化、吸煙等密切相關［2］。上消化道出血是腦血管病的嚴重并發癥之一，即應激性潰瘍。腦出血合并上消化道出血以混合型和內囊內側型出血居多，分別占49%和36%。發生機制為下視丘和腦干病變所致，現在認為與視丘下前部、后部、灰白結節及延髓內迷走神經核有關［3］。

腦出血并發應激性潰瘍是導致上消化道出血的直接原因，因為應激狀態下過度的交感神經刺激，釋放促腎上腺素，使腎上腺皮質激素升高，胃酸及胃蛋白酶分泌增加。另外，高顱內壓使血中胰多肽升高，胃酸分泌增多，也可出現應激性潰瘍、出血。有學者指出，由于丘腦下部損傷性刺激，使交感神經的血管收縮纖維發生麻痹，血管擴張，血流緩慢及瘀滯，導致消化道黏膜糜爛，壞死而發生出血或穿孔。還有學者認為，由于丘腦下部損傷后，使迷走神經興奮、緊張、胃腸道功能亢進及發生痙攣性收縮，乃致局部缺血、栓塞，而引起潰瘍及出血［4］。

泮托拉唑為質子泵抑制劑，通過與胃壁細胞的H+－K+－ATP酶系統的兩個位點共價結合而抑制胃酸產生的最后步驟。該作用呈劑量依賴性并使基礎和刺激狀態下的胃酸分泌均受抑制。本品與H+－K+－ATP酶的結合可導致其抗胃酸分泌作用持續24h以上。適用于十二指腸潰瘍、胃潰瘍、急性胃黏膜病變，復合性胃潰瘍等急性上消化道出血。西咪替丁通過競爭性抑制機制最先用于阻斷組織胺對壁細胞H2－受體的作用，沒有出現典型的抗膽堿能藥理作用。研究表明，西咪替丁抑制白天和夜間基礎胃酸分泌，也抑制由食物，組織胺，五肽胃泌素，咖啡因和胰島素所引起的胃酸分泌。西咪替丁的藥物不良反應及相互作用較多［5］。

本研究結果顯示，觀察組有3例出現了應激性潰瘍，發生率為6.00%，對照組有12例出現了應激性潰瘍，發生率24.00%，觀察組發生應激性潰瘍率明顯低于對照組。表明泮托拉唑預防腦出血并發應激性潰瘍療效滿意，值得臨床推廣應用。

1 李巖，石秀霞，王穎，等.國產泮托拉唑治療潰瘍并上消化道出血療效觀察 ［J］.中國實用內科雜志，2009，12(20):735.

2 鐘碧慧，袁育紅，陳湖，等.14小時胃內酸度監測評價多種抑酸劑靜脈使用對十二指腸潰瘍患者的抑酸效果［J］.中華消化雜志，2008，19(5):315－317.

3 張永東.奧美拉唑預防急性腦出血并發消化道出血的療效觀察［J］.中國實用內科雜志，2007，20(6):358－359.

4 宿振軍.腦出血并發應激性潰瘍的發生機制與治療［J］.黑龍江學，2004，28(5):366－367.

5 張東力，邵圓圓.泮托拉唑與洛賽克治療消化性潰瘍的對比研究［J］.中國急救醫學，2009，22(7):402.