劉 旭,鄭 濤,雷 琳,匡 濤,黃建軍,朱家偉,廖洪民
腦梗死占腦血管病的70%[1],而腦出血微創術后繼發腦梗死患者也不少見。為此,本研究回顧總結我院2008年2月—2011年2月微創手術326例患者,發現術后繼發腦梗死23例,現報告如下。
1.1 一般資料 本組繼發腦梗死23例,占同期腦出血微創手術患者的7.05%,其中男15例,女8例,年齡44~75歲,平均57歲。均有1年以上高血壓史 (5年以上19例)。
1.2 血腫部位及血腫量 一側內囊出血14例,外囊出血6例,皮質下出血3例,出血破入腦室系統12例。血腫量14~72ml,平均 46m l。
1.3 術前格拉斯哥 (GCS)計分13~15分2例、9~12分8例、3~8分13例 (其中5分以下4例)。一側瞳孔散大17例,雙側瞳孔散大2例,雙瞳孔正常大小4例。
1.4 術式 微創術采用北京萬特福公司生產的YL-1型一次性顱內血腫穿刺針,經顱腦CT定位確定頭皮相應穿刺點,局麻下將相應長度的YL-1型穿刺針經皮鉆顱穿入血腫腔中心,并在顱骨上自鎖固定,拔除針芯,用5ml注射器抽出少許血腫液,制造工作腔,推注0.9%氯化鈉溶液,必要時加尿激酶反復抽吸將血腫液化經側管排出顱外,首次清除血腫40%,然后引流3~5d,直至血腫全部清除。血腫破入腦室者同時行側腦室外引流。
1.5 梗死發生部位 發生于血腫對側內囊區17例,血腫同側內囊區3例,血腫對側腦皮質2例,腦干梗死1例,未發現有兩處梗死。
1.6 治療效果 死亡8例 (GCS計分5分以下4例全部死亡),植物生存5例,重殘6例,輕殘4例。
2.1 腦出血微創術后發生腦梗死可能和以下因素有關 (1)患者因有高血壓、動脈硬化、高血脂等,以致血液黏稠度增高、血流緩慢,具有形成腦梗死的病理基礎。術后腦血管痙攣或硬化斑脫落,均可誘發腦梗死。(2)腦出血術后為預防腦水腫常大劑量應用脫水劑,同時患者又需嚴格控制液體入量,以致血容量不足、血液濃縮、黏稠度升高、也是腦梗死發生的原因之一。(3)術后大劑量應用止血藥物,打破了機體的纖溶平衡,使血液處于高凝狀態,加之血流緩慢,可在血管痙攣或狹窄處形成血栓而發生腦梗死。
2.2 繼發腦梗死顱腦CT平掃一般表現為術后新出現邊界不清的低密度區。患者可表現為意識狀態較術前無好轉或好轉后再次惡化,或者術后出現兩側肢體活動障礙及雙側病理征陽性。本組14例表現為術后兩側肢體活動障礙,復查CT與術前比較,血腫對側內囊出現新的低密度區。有3例患者術后昏迷加深,復查CT發現腦干及丘腦部出現低密度區。其余為常規復查CT檢查時發現梗死灶。因此我們認為術后3d內常規復查CT有助于早發現繼發腦梗死。
2.3 若兩種不同類型的卒中在同一患者身上出現,目前多主張中性治療[2]。腦出血微創術后是否發生再出血,關鍵取決于術中是否徹底妥善止血,而和術后應用止血藥物并無直接關系[3-4]。為避免梗死的發生,我們建議術后止血劑不應長時間大劑量應用,以常規劑量,用藥時間不超過3d為宜。
2.4 若微創術首次清除血腫40%,高顱壓可得到一定程度的緩解。因此術后病人在應用脫水劑的同時對液體輸入量不應過分控制,要保證有足夠的血容量,液體輸入量應與前1d尿量相等或根據實際出量補給,同時應用皮質激素、人工冬眠等方法控制腦水腫,必要時也可用亞低溫療法減少大腦氧耗以達到降低顱內壓的目的。
2.5 術后患者一旦繼發腦梗死,應立即停用止血藥物,并可適當給予如依達拉奉,長春西酊等藥物治療,以清除自由基及解除腦血管痙攣,促進梗死血管的再通。我們建議在腦出血的急性期,不做溶栓治療,以免引起再出血。
綜上所述,腦出血微創術后一旦出現腦梗死,則患者愈后較差,應采取相應措施積極預防及治療,降低其病死率,提高生存質量。
1 王維治.神經病學[M].5版.北京:人民衛生出版社,2005:134.
2 楊期東,劉蒲生.混合性中風[J].中風與神經疾病雜志,1993,10(3):155.
3 張劍寧,易聲禹,吳聲伶.高血壓腦出血.見:涂通今.急癥神經外科學[M].北京:人民軍醫出版社,1995:379.
4 韓仲巖.出血性腦血管病.見:韓仲巖,叢志強,唐盛孟.神經病治療學[M].上海:上海科技出版社,1993:68.