急性右心室心肌梗死38例臨床分析

盧干平

急性右心室心肌梗死大多由于右冠狀動脈或左回旋支的急生閉塞引起。它常合并急性下壁心肌梗死。既往的文獻顯示，約30%～50%急性下壁心肌梗死在某種程度上累及右心室。為了提高對急性右心室心肌梗死的認識，我們對本院2003年7月至2008年2月收治的38例急性右心室心肌梗死患者的臨床資料進行回顧性分析，現報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 38例符合急性右心室心肌梗死的診斷標準［1］，其中男23例，女15例，年齡(73±11)歲。病程(12±3)d，發病至入院時間2～48 h。梗死部位:右心室加下壁21例，右心室加后壁8例，右心室加下壁加后壁7例，右心室加前壁2例。基礎疾病:高脂血癥者17例，高血壓19例，糖尿病11例，高尿酸血癥6例，慢性支氣管炎(慢支)6例。

1.2 臨床表現 胸悶、胸痛32例(84%)，胃腸道癥狀23例(61%)，昏厥5例(13%)，呼吸困難 3例(8%)，少尿 6例(16%)，低血壓29例(76%)，竇性心動過緩21例(55%)，房室傳導阻滯20例(53%)，其中Ⅱ度Ⅱ型少于3∶1下傳及Ⅲ度房室傳導阻滯8例，休克4例(11%)，低氧血癥7例(18%)，庫斯莫爾(kussmaul)征6例(16%)，頸靜脈充盈5例(13%)，右房室(三尖，瓣區出現新的收縮期雜音3例(8%)。

1.3 輔助檢查

1.3.1 心電圖 38例V3R～V5R導聯ST段均抬高0.1 mv或以上，且有一定的動態變化，伴右胸導聯V1或V2、V3導聯ST段抬高者6例，同時有Q波或QS波者9例。

1.3.2 心肌酶學 與急性左心室心肌梗死無明顯差異，38例肌鈣蛋白T均升高(等于或超過0.1 μg/L，陽性)，肌酸激酶及肌酸肌酶同工酶MB均超過正常值兩倍(正常值分別為15～105 U/L，0～25 U/L)，以后隨病情逐漸下降。

1.3.3 超聲心動描記術 38例入院后1～5 d內行UCG檢查，右心室心腔擴大4例，伴右房室瓣反流3例，估測右心室收縮功能下降者21例，兩周后復查右心室功能均有一定程度的恢復。

1.3.4 X線胸片 32例肺野清晰，6例合并慢支者可見肺紋理增粗，紊亂及少許浸潤灶。兩周后復查無特殊變化。

1.3.5 冠狀動脈造影 29例右冠狀動脈右心室支近端或以上閉塞，7例有回旋支病變，兩例有左前降支病變;同時合并兩支病變者17例，3支病變者8例;有血栓栓塞者5例，均有不同程度的右心室壁收縮活動減弱或消失。

1.4 治療與轉歸 入院后全部病例的治療均以維持右心室前負荷為原則，嚴密監測生命體征，一般處理同左心室心肌梗死。在此基礎上，本組溶栓3例，急診經皮腔內冠狀動脈成形術(percuteneous transluminal coronary angioplasty.PTCA)27例，擇期PTCA4例，余4例因左主干病變或3支嚴重病變建議轉心外科行冠狀動脈旁路移植術。29例合并低血壓的患者，不用硝酸酯類和利尿藥，充分擴張血容量。8例合并Ⅱ度Ⅱ型少于3∶1下傳及Ⅲ房室傳導阻滯的患者，其中3例對阿托品無反應，均予臨時起搏器起搏，以增加心排血量。另3例發病后出現新的右房室瓣區收縮期雜音，對癥處理后，右心功能恢復，右房室瓣反流有不同程度的糾正。本組無1例死亡或出現嚴重并發癥。

2 討論

急性右心室心肌梗死一般合并下壁，后壁心肌梗死，少數左冠狀動脈占優勢者可與前壁心肌梗死同時出現，屬高危心肌梗死。本病一般根據癥狀、體征、心電圖及血流動力學等指標不難作出診斷，急性下壁心肌梗死同時出現低血壓，肺部無啰音伴頸靜脈充盈或kussmaul征，是典型右心室梗死的三聯征［2］;另外，急性下壁心肌梗死患者有不能解釋的低血壓、心排血量下降或用小劑量硝酸酯類藥即出現明顯低血壓時，應考慮右心室梗死，并注意與急性肺栓塞，縮窄性心包炎，心包填塞及任何原因所致的心源性休克鑒別。右心室伴下壁心肌梗死的危險性較單純下壁心肌梗死高。因而，積極治療，保護和維持心功能，挽救瀕死心肌，防止梗死面積擴大，縮小心肌缺血范圍，及時處理并發癥，是患者安全度過急性期的關鍵。本組38例患者無1例死亡及出現嚴重并發癥，得益于我們對本病的早期發現及溶栓，PTCA等技術的應用。

［1］ 王海昌，賈國良主譯.Mayo心臟病學.第2版.西安:第四軍醫大學出版社，2003:159-160.

［2］ 高潤霖.急性心肌梗死診斷和治療指南.中華心血管病雜志，2001，29(12):710-725.