創(chuàng)傷性濕肺120例影像學(xué)分析

王璞

筆者結(jié)合文獻(xiàn)分析了120例創(chuàng)傷性濕肺表現(xiàn)。X線表現(xiàn)具特征性:①間質(zhì)型肺靜脈瘀血。②支氣管肺炎或不受葉間裂限制的節(jié)段性肺炎或不張。③面紗樣征象。討論了形成因素，認(rèn)為多種病原機(jī)制有關(guān):①胸內(nèi)壓突然升高，瞬間傳遞性暴力沖擊，程度不等地破壞了呼吸膜。②植物神經(jīng)功能紊亂。③肺循環(huán)障礙。④舒血管物質(zhì)的形成。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組120例創(chuàng)傷性濕肺患者，年齡20～55歲，以20～40歲多見。致傷原因:擠壓傷、爆震傷、車輛撞傷、墜落傷。

1.2 合并癥 合并肋骨骨折85例，鎖骨骨折6例，肩胛骨骨折4例，胸骨骨折2例，脊椎骨壓縮性骨折12例。其他如:顱腦、骨盆骨折及腹腔臟器損傷16例。本癥合并胸腔積液8例，皮下氣腫、液氣胸、氣胸19例。肺出血及肺挫傷18例。

1.3 病程 創(chuàng)傷性濕肺出現(xiàn)時(shí)間，最短者在1 h之內(nèi)，最長(zhǎng)者在1周之后。絕大部分病例在24 h內(nèi)出現(xiàn)濕肺。與文獻(xiàn)報(bào)道基本一致。濕肺消散時(shí)間與創(chuàng)傷程度、合并癥多少、病變范圍大小，患者體位有密切關(guān)系。本組病例吸收最快者為36 h，最慢者達(dá)1個(gè)月以上。大部分病例，在1周之內(nèi)均吸收消散。

1.4 臨床表現(xiàn) 濕肺通常以胸痛、咳嗽，進(jìn)行性呼吸困難為主要癥狀。文獻(xiàn)報(bào)道咳血者不多見，本組病例出現(xiàn)咳血者(痰中帶血)占1/5。如損傷程度較重，特別是合并顱腦損傷及肺挫傷者，患者可出現(xiàn)缺氧紫紺、休克肺等癥狀。聽診可聞及肺部干啰音或粗糙痰鳴音。若繼發(fā)感染，可發(fā)熱有中小水泡音。

1.5 X線表現(xiàn) 外力創(chuàng)傷性濕肺的X線表現(xiàn)，與胸部創(chuàng)傷程度、時(shí)間長(zhǎng)短有一定關(guān)系。其表現(xiàn)各異。創(chuàng)傷性濕肺肺內(nèi)液體多積存于受傷的肺泡腔、支氣管腔及其血管和支氣管周圍。我們根據(jù)病例分析，濕肺X線表現(xiàn)具有特征性表現(xiàn)。與國(guó)內(nèi)趙常江等［1］論述大致相同。

1.5.1 肺間質(zhì)型 2例肺紋理增多增粗，邊緣模糊，粗細(xì)不均。肺門陰影增大模糊，形似肺靜脈瘀血改變;其中少數(shù)病例肋膈角區(qū)可見到Kerleys B線。但其邊緣模糊，密度不均勻。此型病例有19例，占16%。

1.5.2 肺實(shí)質(zhì)型 其中又分兩型:①小斑片狀影:病變沿支氣管分布，常在一側(cè)肺或全肺出現(xiàn);呈斑片狀。密度較淡，邊緣模糊，形似支氣管肺炎，此型在近期多次復(fù)查，或融合大片實(shí)變，或吸收消散，前者代表濕肺繼續(xù)進(jìn)展，后者則表現(xiàn)為吸收好轉(zhuǎn)。本組有14例，占12%。②大片狀影:表現(xiàn)發(fā)生在肺的一段或一葉內(nèi)大片狀邊緣模糊陰影，嚴(yán)重者整個(gè)一側(cè)肺發(fā)生實(shí)變。前者多發(fā)生在中下肺野，可跨段或跨葉發(fā)生。形似大葉性肺不張或節(jié)段性肺炎。本組病例有66例，占55%?！懊婕啞闭?表現(xiàn)為一側(cè)肺野或兩側(cè)肺野透亮度減低，呈磨砂玻璃樣改變，形似蒙上層薄紗，或似云霧狀陰影。有時(shí)其中隱約可顯示間質(zhì)或斑片狀濕肺陰影。此型病例本組有20例，占17%。

除以上創(chuàng)傷性濕肺X線表現(xiàn)外，還可合并單發(fā)或多發(fā)肋骨骨折，皮下氣腫、氣胸、縱隔氣腫、胸腔積液。

2 討論

外力創(chuàng)傷性濕肺，是在強(qiáng)大外力特定環(huán)境中的胸部閉合性損傷?？捎啥喾N因素引起間質(zhì)性肺水腫及肺泡性肺水腫。似與受傷和(或)受傷時(shí)的時(shí)間長(zhǎng)短有著密切關(guān)系。

胸內(nèi)壓突然升高，瞬間傳遞性暴力沖擊:多見于擠壓傷、爆震傷、車輛撞傷、砸傷等引起閉合性損傷。在意外打擊之前，危急環(huán)境的突然出現(xiàn)，神經(jīng)反射性聲門閉合，吸氣肌舒張，呼氣肌加強(qiáng)收縮，膈肌上升。肺血管張力增大，支氣管內(nèi)壓驟然升高，胸廓縮小。肺內(nèi)壓突然升高，肺組織突然變硬，順應(yīng)性降低。機(jī)體處于應(yīng)急狀態(tài)。瞬間暴力沖擊，其沖力向肺內(nèi)傳導(dǎo)。肺內(nèi)毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞發(fā)生間隙增寬或斷裂。肺泡上皮細(xì)胞腫脹或破碎，程度不等地破壞或緩慢破壞了肺泡和肺血管之間的屏障，使組織液或血漿漏入肺間質(zhì)及泡腔內(nèi)。

植物神經(jīng)功能紊亂:在意外打擊之前，機(jī)體處于應(yīng)急狀態(tài)。交感神經(jīng)高度興奮，肺內(nèi)高壓，肺組織變硬。當(dāng)外力非直接撞擊胸部時(shí)，如顱腦損傷或墜落傷等，在損傷前或墜落時(shí)降至地面前的一剎那間，患者清楚，心理處于“瀕死”狀態(tài)。須臾之間，暴力作用于胸部，在很短的時(shí)間內(nèi)，部分患者自行脫離危險(xiǎn)環(huán)境。隨即，機(jī)體可能突然轉(zhuǎn)化為迷走神經(jīng)興奮，或交感神經(jīng)過(guò)度興奮，反引起支氣管平滑肌痙攣，黏膜分泌增加和(或)肺泡表面活性物質(zhì)減少，引起窒息感數(shù)秒或時(shí)間長(zhǎng)短不等。肺毛細(xì)血管反射性痙攣，形成肺動(dòng)脈高壓，使體循環(huán)液體移向肺組織，或顱腦損傷直接刺激中樞神經(jīng)，引起植物神經(jīng)功能紊亂。

肺循環(huán)障礙:瞬間暴力沖擊變硬的肺組織后，呼吸膜受損，肺血管通透性增強(qiáng)，變形或細(xì)的管道之內(nèi)。血管內(nèi)皮損傷，血液與內(nèi)皮下組織接觸，同時(shí)啟動(dòng)了外源性和內(nèi)源性凝血。它們共同形成微血栓、肺循環(huán)障礙。胸部受創(chuàng)傷后，交感神經(jīng)·腎上腺系統(tǒng)活動(dòng)增強(qiáng)，心肌收縮力加強(qiáng)，輸出量增多，血流再分配，肺血管擴(kuò)張，管腔內(nèi)壓增高。肺血管內(nèi)壓增高與微血栓形成，加重或緩慢加重了液體外漏舒血管物質(zhì)形成:肺組織損傷、疼痛、換氣功能障礙。通氣/血流比例下降，肺組織缺氧，血液中釋放組織胺和多肽類體液物質(zhì)，局部毛細(xì)血管擴(kuò)張、管腔擴(kuò)大，血流量增多，通透性增強(qiáng)，加重了血漿和組織液的漏出。

據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道肺挫傷機(jī)制是:胸外傷、肺內(nèi)高壓，壓迫肺臟，產(chǎn)生肺水腫及出血，我們認(rèn)為這也是創(chuàng)傷性濕肺的主要原因。但肺挫傷病理?yè)p傷較重。它們是病理改變的不同階段，二者不能截然分開。創(chuàng)傷性濕肺肺組織損傷較輕，是可逆的病理改變。本病不需和肺血腫、肺出血、創(chuàng)傷性肺不張進(jìn)行鑒別。

［1］ 趙常江，吳恩惠，萬(wàn)明秀，等.創(chuàng)傷性濕肺的X.線診斷臨床放射學(xué)雜志，1983，2:67.