聯合手術治療伴玻璃體積血的新生血管性青光眼

蘇亞麗 陳瑞合 牛松濤

（河南省漯河市中心醫院眼科，河南漯河462000）

新生血管性青光眼是一種常見的難治性青光眼，其致盲率高達92.4%[1]。以往的治療方法主要是睫狀體破壞性手術和引流手術等，其術后視力和眼壓控制均不夠理想，而伴有玻璃體積血的新生血管性青光眼眼局部病情更加復雜。筆者所在醫院采取玻璃體切除聯合小梁切除術治療11例合并玻璃體積血的新生血管性青光眼患者，療效滿意，報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

2004年2月～2009年12月在筆者所在醫院就診的11例合并玻璃體積血的新生血管性青光眼患者，男7例，女4例，年齡45～64歲，平均52.5歲。高血壓6例，糖尿病合并高血壓5例。術前視力在手動～光感之間，眼壓在38～60mmHg，平均眼壓（45.6±8.7）mmHg。所有患者術前均有明顯的虹膜新生血管，房角廣泛粘連關閉，玻璃體積血，眼底無法觀察，4例晶狀體明顯混濁。經充分的降眼壓藥物治療，眼壓不能控制。

1.2 手術方法

術中在眼球上方做4mm×4mm鞏膜瓣，分離至角膜緣，避開鞏膜瓣，采用標準的三通道睫狀體平坦部閉合式玻璃體切除術，晶狀體混濁的行白內障摘除，保留囊膜。切除玻璃體內積血和纖維血管膜組織，行全視網膜激光光凝。再做鞏膜瓣下常規小梁切除術，術中于鞏膜瓣下置抗代謝藥物絲裂霉素C，時間2min，以保證術后濾過通暢，在用藥后應徹底沖洗。觀察術后眼壓、視力、虹膜新生血管及并發癥情況。

1.3 統計學處理

用SPSS11.0統計軟件，術前、術后眼壓采用配對t檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 術后眼壓

術后隨訪8～12個月，7例眼壓控制在正常范圍內（＜21mmHg），2例眼壓輕度升高，應用降眼壓滴眼液可控制正常。2例眼壓高于正常，但患者癥狀明顯緩解，拒絕繼續治療。術后平均眼壓（15.6±5.3）mmHg，與術前（45.6±8.7）mmHg相比，差異有統計學意義（t=18.72，P＜0.05）。

2.2 術后視力

8例患者視力提高為指數～0.1，1例無變化，視力下降2例，其中1例為脈絡膜上腔出血伴眼壓升高，1例為黃斑水腫。

2.3 虹膜新生血管

在術后2周內大部分消退。

2.4 術后并發癥

前房炎性滲出和少量出血。局部應用激素類滴眼液，滲出和出血自行吸收。術后無明顯一過性高眼壓發生；2例前房延緩形成，經保守治療恢復；1例脈絡膜上腔出血藥物保守治療。隨訪期內無眼球萎縮發生。

3 討論

新生血管性青光眼常繼發于視網膜中央靜脈栓塞、糖尿病增殖性視網膜病變、視網膜靜脈周圍炎等各種導致缺氧性視網膜病變的疾病。視網膜缺血、缺氧被認為是新生血管形成的兩個主要刺激因素[2]。新生血管性青光眼的臨床治療比較棘手且預后難以預料，常規藥物及抗青光眼手術都難以防止病情的發展，術后效果差，失明率高。Hamard等[3]認為任何一種治療方法必須包括：①原發疾病的治療；②視網膜缺血狀態的消除；③藥物或手術控制眼壓。

本組病例均為晚期新生血管性青光眼，同時合并有玻璃體積血，前房角廣泛粘連閉鎖。以往對新生血管性青光眼的治療方法常以睫狀體冷凝光凝等破壞性手術或者聯合引流手術等為主，其術后眼壓控制均不夠理想，并常引發眼球萎縮、視功能喪失等嚴重并發癥；此外在手術中及術后早期還可出現一過性眼壓升高，周文炳[4]認為術中的眼壓升高可能與冷凍造成鞏膜急驟收縮、眼內容積變化有關，而術后早期一過性高眼壓被認為與眼前節炎癥反應有關。這樣的眼壓升高都會對晚期青光眼患者殘存視功能構成極大威脅。

因此，筆者根據新生血管性青光眼的發病機制，采用玻璃體切除聯合小梁切除術（術中晶狀體摘除，全視網膜光凝）治療伴有玻璃體積血的新生血管性青光眼。本組病例術后平均眼壓（15.6±5.3）mmHg，較術前（45.6±8.7）mmHg明顯下降，有統計學意義（P＜0.05），其中9例（81.8%）患者術后視力較術前有所提高或保持不變，未出現明顯術后一過性高眼壓，隨訪期內未發現眼球萎縮，與Kono等[5]報道玻璃體切除聯合濾過術治療新生血管性青光眼有 85.7%術眼術后的視力穩定或有增進相一致。本組病例行晶狀體摘除的目的是為玻璃體切除術和全視網膜光凝順利完成創造條件，通過玻璃體切除以及全視網膜光凝封閉新生血管以及視網膜無灌注區，減少視網膜對血氧的依賴，從而減少眼內組織產生并釋放VEGF等血管生長因子，以達到消退虹膜和視網膜新生血管的目的。切除玻璃體積血使屈光間質清晰，有望提高視力；同時，經激光凝固視網膜，防止視網膜脫離[6]。而小梁切除術為房水排出建立了外引流通道，可及時緩解術后一過性眼壓升高，從而避免眼壓波動對視神經造成進一步損害，能有效保護患者殘存視功能。對于房角廣泛粘連關閉者，復合式小梁切除術可以起到長期控制眼壓的作用[7]。絲裂霉素C作為一種抗代謝藥物，可抑制增生期細胞的DNA復制，還能抑制 RNA依賴性DNA合成，從而有效地抑制成纖維細胞的增生，阻止成纖維細胞產生膠原物質，減少濾過口的瘢痕形成[8]。

綜上所述，筆者認為對于有一定視功能的伴有玻璃體積血的新生血管性青光眼患者來說，采用玻璃體切除聯合小梁切除術治療，同時術中行全視網膜光凝，不失為一種較好的治療方法。

[1]馬進，陳大本，張輝.新生血管性青光眼手術探討[J].眼外傷職業眼病雜志，2000，22（2）：145-147.

[2]張惠蓉，王薇.新生血管性青光眼的臨床和病理觀察[J].眼科研究，2002，20（4）：319-321.

[3]Hamard P，Baudouin C.Consensus on neovascular glaucoma[J].J Fr Ophthalmol，2000，23（3）：289-294.

[4]周文炳.臨床青光眼[M].第2版.北京：人民衛生出版社，2000：442.

[5]Kono T，Shiqa S，Takesue Y，et al.Long-term results of pars plana virectomy combined with filtering surgery for neovascular glaucoma[J]. Ophthalmic Surg Lasers Imaging，2005，36（3）：211-216.

[6]周海英.虹膜新生血管的治療新進展[J].國外醫學：眼科學分冊，2002，26（5）：29.

[7]莊曉彤.玻璃體切割聯合引流閥植入治療伴玻璃體積血的新生血管性青光眼[J].國際眼科雜志，2008，8（3）：598-599.

[8]王英，徐韶琳.絲裂霉素C在新生血管性青光眼濾過手術中的應用[J].中國實用眼科雜志，2005，23（12）：1331-1332.