超急性期大面積腦梗死的CT診斷

孫東平

吉林省安圖縣白河林業局醫院，吉林 安圖 133600

腦梗死是老年人常見病、多發病，超早期大面積腦梗死是指頸內動脈主干、大腦中動脈主干或皮層支阻塞、發病6 h以內的超早期腦梗死，其發病率、致殘率、復發率及病死率均高，嚴重危害人類健康。目前，最有效的治療方法是在超急性期內進行溶栓治療，因此，對腦梗死，尤其是大面積腦梗死作出早期診斷具有重要意義。現將我院2005年至2011年臨床資料完整、發病6h內進行CT檢查的12例病例分析如下。

1 材料與方法

1.1 病例資料 收集2005年至2011年在我院急診就診并經隨診觀察確定為超急性期大面積腦梗死的患者12例，其中1例還有MRI證實，臨床資料完整，均在發病6 h內行CT掃描，男性8例，女性4例，年齡52歲～78歲，平均年齡62歲，主要臨床表現有偏癱 (5例)、偏身感覺障礙(3例)、劇烈頭痛 (2例)、頭暈嘔吐 (5例)和言語不清、視物模糊 (各1例)。

1.2 檢查方法 用GE－synergy單排螺旋CT平掃，仰臥位，先常規行層厚、層距10 mm掃描，再對病變部位行層厚、層距3 mm或5 mm薄層掃描，用窄窗寬、窄窗位技術(窗寬約35 Hu、窗位約10 Hu)，雙側圖像對比。

2 結果

超急性期大面積腦梗死的CT表現如下:病變區周圍腦溝、腦池變窄或閉塞、消失。12例均有此表現，正常情況下雙側腦溝、腦池基本對稱且顯示清晰，大面積腦梗死病變側較正常側不同程度變窄，重者閉塞、消失;大腦中動脈密度增高或稱為動脈致密征［1］，表現為頸內動脈、大腦中動脈、大腦前動脈等較大動脈的某一段密度較對側者明顯增高或稍增高，典型表現者1例，另外5例表現為病變側大腦中動脈密度較對側者稍增高;灰白質分界不清或稱島帶征［2］，正常情況下腦灰白質分界清楚，大面積腦梗死時腦灰白質界面變模糊，以島帶區 (腦島、最外囊和屏狀核)多見，8例可見此征像;病變區密度略減低，表現為病變側腦實質密度較對側者略減低，8例可見此征像;病變部位、范圍與閉塞血管供血區一致:以大腦中動脈閉塞最多見，有8例，頸內動脈閉塞者有2例，大腦前動脈閉塞者1例，基底動脈閉塞者1例。

3 討論

超急性期大面積腦梗死通常由頸內動脈、大腦中動脈、大腦前動脈、基底動脈等大血管主干栓塞引起，其有效治療方法是在6 h內 (超急性期時間窗)溶栓治療，且越早越好，如不能在有效的時間窗內恢復血流，不但不能挽救腦細胞，而且還能引起腦損傷繼續加劇，如再灌注損傷及腦水腫、腦出血等。因此，如何早期診斷腦梗死，特別是大面積腦梗死顯得尤為重要，也是醫學界研究的熱點。其檢查方法多種多樣，有CT、MRI、EEG等，但CT在大多數縣級醫院，甚至一些鄉鎮衛生院已經得到普及，且CT掃描速度快，價格較便宜。MRI在檢查效果上明顯優越于CT，但MRI設備價格及檢查費用均較高，目前國內普及率低，且檢查時間較長，因此CT平掃仍然是其首先檢查方法。楊運俊［2］報道NCCT(非增強CT)對腦梗死診斷的時間窗存在較大爭議，Beauchamp等認為NCCT難以發現發病后24 h以內的腦梗死，但Hacke等報道，平掃CT對于3 h以內腦梗死的發現率達50% ～70%［2］，本文統計結果約為20%。腦組織對缺血、缺氧損害非常敏感，急性缺血后，由于缺血、缺氧，Na+、K+－ATP酶泵功能降低，導致鈉水潴留，引起細胞毒性水腫，導致閉塞血管供血區的腦組織腫脹，腦灰白質界面模糊或分界不清，主要表現在大腦中動脈閉塞時島帶區灰白質界面上;梗死早期CT圖像上密度改變多不明顯，但用薄層掃描、窄窗寬、窄窗位技術，認真對比雙側圖像差別，部分可發現密度不同程度降低，多表現為密度略減低;病變區周圍腦溝、腦池變窄或閉塞、消失;大腦中動脈、頸內動脈等較大血管某一段，由于栓塞或血栓形成而密度增高，典型者其密度接近蛛網膜下腔出血的密度，不典型者表現為病變側大動脈密度較對側者稍增高，此即為動脈致密征。一般腦梗死在發病12 h內CT難以發現缺血性低密度灶，通常要在發病24 h～48 h后才能清楚顯示，對于超急性期大面積腦梗死，通過薄層掃描、窄窗寬、窄窗位技術，認真對比雙側腦溝、腦池、腦實質密度、灰白質分界及雙側大腦中動脈密度，仍可發現超急性期大面積腦梗死的一些早期征像，同時CT可排除腦出血，因此，CT對超急性期大面積腦梗死具有重要的診斷作用。